シナプスと遺伝子発現を結ぶトラフィッキング・システムの研究-樹状突起流はあるのか?

连接突触和基因表达的运输系统的研究——是否存在树突流?

基本信息

项目摘要

前年度までの検討により、シナプス情報分子、シナプス蛋白などのトラフィッキング・システムにおいて、細胞骨格蛋白質が重要な役割を果たしていることが示唆された。その中でもMAP1Bは、細胞骨格の構成成分としてのみならず、ニューロン間のシナプス形成過程においても、エクト・プロテインキナーゼによるリン酸化-脱リン酸化機構を介して、密接に関与していることが判明した。本年度はこのMAP1B分子に関して、特異的抗体を作製して、免疫組織化学的に観察を行った。成熟したラット大脳皮質の切片を作製し、抗MAP1B抗体を用いて免疫組織染色し、光学顕微鏡及び電子顕微鏡で観察したところ、その多くは従来から報告されているように、細胞体あるいは樹状突起や軸索中に微小管に沿って存在していたが、後シナプス肥厚部にもMAP1B陽性の構造物が存在していることが認められた。しかも興味深いことに、このMAP1Bの後シナプス部位への局在は、全てのシナプスで共通して見られるわけではなく、およそ半数のシナプスにおいてのみで、残りのシナプスではMAP1Bは検出されなかった。シナプス部に見られるMAP1Bは、後シナプス側に存在しており、MAP1Bの存在しているシナプスを持つ樹状突起とそうでないものとの構造などでの差異から、樹状突起におけるトラフィッキング・システムについて新たな知見が得られる可能性もある。
考虑到上一年的考虑表明,细胞骨骼蛋白在运输系统(例如突触信息分子和突触蛋白)中起重要作用。事实证明,MAP1B不仅是细胞骨骼的成分,而且还参与了通过磷酸化和通过Ecut Proposcinase的磷酸化机制在神经元之间的突触形成过程。在这个财政年度,该MAP1b分子是通过产生特定抗体并观察免疫力学化学的。产生成熟的大鼠脑皮质切割,抗-map1b抗体被染成免疫组织,并使用光学显微镜和电子显微镜观察到它是在轴上发现的。正结构。有趣的是,该MAP1B的后浸泡位点在所有突触中通常都没有看到,但仅在大约一半的突触中看到,并且未检测到其余的突触。在突触区域中看到的MAP1B位于后突触侧,并且在MAP1B存在的sinaps结构之间的差异与在树突投影中的运输系统的结构之间存在差异。将获得新知识。

项目成果

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Kawahara M: "β-amyloid protein forms cation-selective channels across excised membrane patches from hypothalamic GnRH neurons." Alzheimer's Disease:Biology,Diagnosis and Therapeutics. 509-517 (1997)
Kawahara M:“β-淀粉样蛋白在下丘脑 GnRH 神经元切除的膜片上形成阳离子选择性通道。”阿尔茨海默病:生物学、诊断和治疗 509-517 (1997)。
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Kawahara M: "Alzheimer's disease amyloid β-protein forms Zn2+-sensitive,cation-selective channels across excised membrane patches from hypotahlamic neurons." Biophysical Journal. 33. 67-75 (1997)
Kawahara M:“阿尔茨海默病淀粉样蛋白在下丘脑神经元切除的膜片上形成 Zn2+ 敏感的阳离子选择性通道。生物物理学杂志 33. 67-75 (1997)。
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Inokuchi J-I et al.: "Up-regulation of ganglioside biosynthesis,functional synapse formation,and memory retention by a synthetic ceramide analog(L PDMP)" BBRC. 237. 595-600 (1997)
Inokuchi J-I 等人:“合成神经酰胺类似物 (L PDMP) 上调神经节苷脂生物合成、功能性突触形成和记忆保留”BBRC。
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川原正博、黒田洋一郎: "アルツハイマー病βアミロイド蛋白質によるイオンチャネル形成と神経細胞死" 蛋白質核酸酵素. 42. 2002-2010 (1997)
Masahiro Kawahara、Yoichiro Kuroda:“阿尔茨海默氏病 β-淀粉样蛋白导致的离子通道形成和神经细胞死亡”蛋白质核酸酶。 42. 2002-2010 (1997)
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