培養下神経回路網を用いた興奮の時空間パターンの単一ニューロン・レベルでの相関解析

使用培养神经网络对单个神经元水平的兴奋时空模式进行相关性分析

基本信息

  • 批准号:
    09268243
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.96万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Ca^<2+>感受性色素を用い、同一視野内での培養ニューロン回路中のニューロンの細胞内Ca^<2+>レベルの変化の時空間パターンを解析した。自発的バースト発火のsynchronous oscillationがみられるニューロン回路網が出来上がるのは培養開始後約1週間であるが、培養を続けると、回路網中の一部(例えば約50%)のニューロンだけがこの細胞内Ca^<2+>レベルのtrangentな上昇のsynchronous oscillationを示す状態が得られる。さらに外部からのbiーpolarな電極刺激により自発的Ca^<2+>上昇を示すニューロンの空間パターンが変化した。一方、1Hzの低頻度刺激を数百回繰り返すと既に形成されていたLTPがキャンセルされること(depotentiation)この低頻度刺激の後LTP形成が数十分にわたって抑制されること(long-term supression of LTP)が観察されている。LTPを含めたこれらの可塑性については、刺激でシナプス間隙に多量に放出されるLTPの分解産物であるアデノシンの濃度が密接に関係しており、A1レセプター、A2レセプターの役割が証明されている。さらに高頻度刺激でシナプス間隙に放出されたATPを情報として細胞外蛋白ドメインのリン酸化が起こり、これをpotein kinaseの阻害剤で阻害するとLTPの形成が抑えられることなど、シナプス可塑性に関与する分子群のシナプス間隙での刺激頻度に伴うミクロな時空間パターンの変化が、Ca^<2+>流入など既知のシステムの他に存在することもわかった。刺激頻度依存性の遺伝子発現を含めて多くの分子マーカーを用いての、異なった時間経過を持つ分子カスケードの識別を含めて 培養下で形成された神経回路網を用い総合的なネットワーク・レベル、シナプス・レベルでの可塑性の分子レベルまで含めた解析を行いつつある。 脳内ニューロン回路網での情報処理を、興奮に伴うさまざまな分子群のニューロン・シナプスレベルでの変化の時空間パターンを明らかにすることにより、記憶をはじめとする脳高次機能の理解を目指している。全体に相互につながり合い、系としては巨大すぎ出入力関係も“超複雑な"実際の脳内のcell assemblyより、はるかに単純で操作性の高い上に、シナプス結合まで可視化できれば、dynamic cell assembly仮説の検証など理論的アプローチとの共同実験が可能であるため、良いモデル実験系となり、脳内の情報表現の基本に迫る可能性がある。
使用Ca^<2+>敏感的色素,分析了同一观点中神经元回路中神经元中的细胞间细胞Ca^<2+>水平变化。它是在神经元电路网络的培养后大约一个星期,同步振荡是自发的爆发火,但如果您继续培养,则只有神经元(例如,约50%)是电路网络细胞内部表现出在该水平上上升的同步振荡的状态。此外,外部的BI极性电极刺激改变了神经元的空间模式,表明Ca^<2+>的上升。另一方面,如果重复了数百次1Hz,则在这种低频刺激后,已经取消已经形成的LTP将被取消(电压),LTP的形成被抑制了数十分钟(长期屈服)LTP的LTP。 )正在观察。关于这些可塑性,包括LTP,腺苷的浓度(一种分解的LTP产物)通过刺激在突触间隙中以大量LTP释放,与A1受体和A2受体的作用密切相关。此外,由于频率刺激作为信息,细胞外蛋白质结构域的磷酸化是在突触间隙中释放的ATP的磷酸化,并用potein激酶抑制剂抑制它,LTP的形成降低了,因此也发现了参与突触可塑性的分子。除了已知的系统(例如Ca^<2+>的流入)外,还存在突触间隙中突触间隙频率的微空模式的变化。使用神经电路网络形成的综合网络水平,包括鉴定不同分子标记物,包括许多分子标记,包括刺激频率的基因表达,包括依赖性分析。等级。 目的是通过阐明伴随兴奋的各种分子组的神经元突触水平的时间和空间的变化来阐明大脑的高级别功能,包括记忆是。动态细胞组件,如果您可以整体上相互连接,则与“超级复杂”的细胞组件更简单和可操作的系统,因为与大脑中的“超级复杂”。由于可以验证假设,因此它是一个很好的模型实验系统,并且可能接近大脑信息表达的基础知识。

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Fujii S.et al.: "The roles of endogenous adenosine,acting via A1 and A2 receptors,in the induction and reversal of long-term potentiation in guinea pig hippocampal slices CA1 neurons." The Role of Adenosine in the Nervous System. 127-34 (1997)
Fujii S.等人:“内源性腺苷通过 A1 和 A2 受体发挥作用,在诱导和逆转豚鼠海马切片 CA1 神经元长时程增强中的作用。”
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
黒田洋一郎: "脳 -神経科学の過去・現在・未来ー黒田洋一郎・馬渕一誠=編 『生物学のすすめ』" ちくま書房, 205 (1997)
黑田洋一郎:“大脑 - 神经科学的过去、现在和未来 - Yoichiro Kuroda 和 Issei Mabuchi(编辑。生物学建议”)Chikuma Shobo,205 (1997)
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  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
黒田洋一郎: "脳と神経の科学(小林繁、熊倉鴻之助、黒田洋一郎、畠中寛=共著)" オーム社, 188 (1997)
黑田洋一郎:“大脑和神经科学(小林茂、熊仓幸之助、黑田洋一郎和畠中浩合着)” Ohmsha,188 (1997)
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kawahara M: "βーamyloid protein forms cation-selective channels across excised membrane patches from hypothalamic GnRH neurouns." Alzheimer‘s Disease:Biology,Diagnosis and Therapeutics. 509-517 (1997)
Kawahara M:“β-淀粉样蛋白在下丘脑 GnRH 神经元切除的膜片上形成阳离子选择性通道。”阿尔茨海默氏病:生物学、诊断和治疗 (1997)。
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  • 作者:
  • 通讯作者:
Kawahara M: "Alzheimer‘s disease amyloid βーprotein forms Zn2+-sensitive,cation-selective channels across excised membrane patches from hypotahlamic neurouns." Biophysical Journal. 33. 67-75 (1997)
Kawahara M:“阿尔茨海默病淀粉样蛋白在下丘脑神经元切除的膜片上形成 Zn2+ 敏感的阳离子选择性通道。生物物理学杂志 33. 67-75 (1997)。
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