Molecular mechanisms for type I interferon production by Toll-like receptor-stimulated dendritic cells

Toll样受体刺激树突状细胞产生I型干扰素的分子机制

• 批准号: 20390146
• 负责人: KAISHO Tsuneyasu
• 金额: $ 11.4万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20390146/
• 关键词: 樹状細胞; Toll様受容体; I型インターフェロン; シグナル伝達; 樹状細胞サブセット; ケモカイン受容体; 免疫アジュバント; セリンスレオニンキナーゼ; 2本鎖RNA

Dendritic cells (DCs) sense virus-or host-derived nucleic acids through Toll-like receptors (TLRs) and produce type I interferons (IFNs), thereby provoking antiviral host defense and causing manifestations of various autoimmune diseases. DCs consist of various subsets, but a serine threonine kinase, IKKα, was found to be a unique molecule involved in TLR-induced type I IFN production in all DC subsets. Importantly, we also found that IKK was important in human DCs as in murine DCs. We plan to further clarify molecular mechanisms for DC subset functions.

树突状细胞 (DC) 通过 Toll 样受体 (TLR) 感知病毒或宿主来源的核酸并产生 I 型干扰素 (IFN)，从而激发宿主的抗病毒防御并引起各种自身免疫性疾病的表现。但丝氨酸苏氨酸激酶 IKKα 被发现是参与所有 DC 亚群中 TLR 诱导的 I 型 IFN 产生的独特分子。重要的是，我们还发现 IKK。对于人类 DC 和小鼠 DC 来说都很重要，我们计划进一步阐明 DC 子集功能的分子机制。

项目成果

PDC-TREM, a plasmacytoid dendritic cell-specific receptor, is responsible for augmented production of type I interferon

• DOI: 10.1073/pnas.0710351105
• 发表时间: 2008-02-26
• 期刊: PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA
• 影响因子: 11.1
• 作者: Watarai, Hiroshi;Sekine, Etsuko;Taniguchi, Masaru
• 通讯作者: Taniguchi, Masaru

遺伝子改変マウスによる樹状細胞機能制御機構の解明

利用转基因小鼠阐明树突状细胞功能控制机制

• 发表时间: 2010
• 作者: Nishida S.;et al;星野克明;吉崎和幸;改正恒康;Izumi Ohigashi;改正恒康;吉崎和幸;中山知美;吉崎和幸;新田剛;K.Gotoh;吉崎和幸;矢野弘太;星野克明;吉崎和幸;新田剛;吉崎和幸;H.Amuro;新田剛;吉崎和幸;矢野弘太;T.Kaisho;吉崎和幸;Yu Lei;吉崎和幸;Yousuke Takahama;Y.Tsukamoto;吉崎和幸;中川靖士;K.Takashima;吉崎和幸;大東いずみ;T.Nagatake;石丸直澄;T.Matsuda;吉崎和幸;Adiratna Mat Ripen;星野克明;吉崎和幸;Yousuke Takahama;吉崎和幸;佐々木泉;吉崎和幸;黒部裕嗣;吉崎和幸;改正恒康;黒部裕嗣;吉崎和幸;Naozumi Ishimaru;改正恒康;吉崎和幸;Kensuke Takada;Hirotsugu Kurobe;改正恒康;吉崎和幸;Saulius Zuklys;吉崎和幸;T.Kaisho;Takeshi Nitta;改正恒康;Yu Lei;改正恒康;Yousuke Takahama;T.Kaisho;Naoko Matsui;T.Kaisho;矢野弘太;改正恒康;新田剛;T.Kaisho;高田健介;改正恒康
• 通讯作者: 改正恒康

I型IFNの産生阻害剤、及びその探索方法

I型干扰素产生抑制剂及其寻找方法

• 发表时间: 2008

PDLIM2 and HSP70 cooperatively terminate Toll-like receptor-mediated NF-KB activation

PDLIM2 和 HSP70 协同终止 Toll 样受体介导的 NF-KB 激活

• 发表时间: 2008
• 作者: Chun-Hong Qiu;他;Tanaka M.;Tanaka M.;田中 正人;田中 正人;Y.Tsukamoto;T.Kobayashi;K.Takashima;T.Kaisho;杉山孝弘;改正恒康;改正恒康;星野克明;改正恒康;渡会浩志;Hideo Negishi;矢野貴公;改正恒康;改正恒康;改正恒康;改正恒康;改正恒康;改正恒康;田中貴志
• 通讯作者: 田中貴志

Critical roles of IKKα in dendritic cell subsets

IKKα 在树突状细胞亚群中的关键作用

• 发表时间: 2008
• 作者: Miwa Y.;et al.;改正恒康
• 通讯作者: 改正恒康