カルポニン欠失マウスにおける過剰繊維化とその機序

钙调蛋白缺陷小鼠的过度纤维化及其机制

基本信息

  • 批准号:
    10877038
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 1999
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.カルポニンh1欠失マウスの創傷部位での線維化が強い傾向にありこの原因を細胞の増殖能に着目して明かにするために,カルポニンh1欠失マウスより線維芽細胞を培養し,増殖をカルポニンh1正常マウスとの間で比較した。その結果,カルポニンh1欠失マウス由来線維芽細胞の増殖が必ずしも正常に比べまさっているということはなかった。この事実はin vitroにおける細胞増殖の制御要因がin vivoとは異なるか,増殖以外の要因が線維化を促進していると考えられた。現在、TGFβに対する感受性等について検討を進めている。2.線維芽細胞や他の間葉系細胞である平滑筋細胞の増殖に対するカルポニンh1の関与を調べる目的で,種々の形質転換した線維芽細胞や平滑筋肉腫細胞にカルポニンh1遺伝子を導入した。その結果受容細胞に依存する結果が観察された。すなわち1)カルポニンh1の強制発現で細胞の分化形質が顕著に誘導され,造腫瘍性が失なわれる場合(子宮筋肉腫の場合),2)in vitroでもin vivoでも増殖性が昂進するが(HT1080の場合),細胞接着性が増強し,細胞運動性は低下する場合,3)in vitroでは細胞増殖がやや促進されるが,in vivoでは増殖性が抑制される場合(src癌遺伝子で形質転換したラット3Y1線維芽細胞の場合)など,種々の現象が観察された。(尚、平滑筋型αアクチン遺伝子導入でsrcによる形質転換細胞のin vitro、in vivoの増殖運動が全て抑制されることを観察した。)このようにカルポニンh1の生物学的影響が発現する細胞によって異なる事実をふまえ,カルポニンh1の細胞骨格制御や増殖制御への関わり方は一様でなく,細胞内のどのような分子とどのように関わるのかを個々の場合で明かにしていくことが今後の課題といえる。
1. 钙调蛋白 h1 缺陷小鼠的伤口部位容易出现强烈的纤维化。为了通过关注细胞增殖能力来阐明其原因,我们培养了钙调蛋白 h1 缺陷小鼠的成纤维细胞,并比较了它们之间的增殖情况。 h1正常小鼠。结果,来自钙调蛋白h1缺陷小鼠的成纤维细胞的增殖并不一定优于正常细胞。这一事实表明,体外控制细胞增殖的因素与体内不同,或者说增殖以外的因素促进纤维化。我们目前正在研究对 TGFβ 的敏感性。 2.为了研究calponin h1在成纤维细胞和其他间充质细胞、平滑肌细胞增殖中的作用,我们将calponin h1基因导入各种转化的成纤维细胞和平滑肌肉瘤细胞中。结果,观察到的结果取决于受体细胞。具体来说,1)钙调蛋白h1的强制表达显着诱导细胞分化并失去致瘤性(在子宫肌瘤的情况下);2)体外和体内增殖增强;细胞粘附增强,细胞运动性降低; 3) 体外轻微促进细胞增殖;在体内,观察到各种现象,包括抑制增殖(在用 src 癌基因转化的大鼠 3Y1 成纤维细胞的情况下)。 (此外,我们观察到平滑肌α-肌动蛋白基因的导入抑制了src诱导的转化细胞的所有体外和体内生长运动。)通过这种方式,钙调蛋白h1的生物学效应在细胞中得以表达。事实上,钙调蛋白 H1 参与细胞骨架控制和增殖控制,但它并不统一,并且在每种情况下澄清钙调蛋白 H1 如何与细胞内的哪些分子相互作用,这可以说是一个问题。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A Horiuchi, T Nikaido, S Taniguchi, S Fujii: "Possible role of calponin h1 as a tumor suppressor in human uterine leiomyosarcoma."Journal of the National Cancer Institute. 91. 790-796 (1999)
A Horiuchi、T Nikaido、S Taniguchi、S Fujii:“钙调蛋白 h1 作为人类子宫平滑肌肉瘤的肿瘤抑制剂的可能作用。”美国国家癌症研究所杂志。
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  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
M Okamoto-Inoue, S Kamada, G Kimura, S Taniguchi: "The induction of smooth muscle α actin in a transformed rat cell line suppresses malignane properties in vitro and vivo."Cancer Letters. 142. 173-178 (1999)
M Okamoto-Inoue、S Kamada、G Kimura、S Taniguchi:“在转化的大鼠细胞系中诱导平滑肌 α 肌动蛋白可抑制体外和体内的恶性特性。”《癌症快报》142. 173-178 (1999)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
T Ichikawa, N Itano, T Sawai, K Kimata, Y Koganehira, T Saida, S Taniguchi: "Increased synthesis of hyaluronate enhances motility of human melanoma cells."Journal of Investigative Dermatology. 113. 935-939 (1999)
T Ichikawa、N Itano、T Sawai、K Kimata、Y Koganehira、T Saida、S Taniguchi:“透明质酸合成的增加可增强人类黑色素瘤细胞的活力。”皮肤病学研究杂志。
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