真核生物型低温ストレス検知機構の解析

真核生物冷应激检测机制分析

基本信息

批准号：
15657032
负责人：
前田達哉
金额：
$ 2.18万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-15657032/
关键词：
低温ストレス浸透圧センサー細胞膜の流動性

项目摘要

低温ストレス刺激に応答した酵母HOG経路の活性化は,この経路のMAPキナーゼキナーゼであるPbs2を欠損すると全く起こらなくなることから,正常なMAPキナーゼ経路の活性化機構を介したものであることが明らかになった。また,2つの浸透圧センサー経路のうち,Sln1経路の必須因子であるSsk1,もしくはSln1経路に特異的なMAPキナーゼキナーゼキナーゼであるSsk2/22を欠損させると,低温ストレス刺激に応答したHOG経路の活性化は観察されなくなった。これに対してもう一方の浸透圧センサー経路であるSho1経路を欠損させても,低温ストレス応答性には変化が認められなかった。このことは,2つの浸透圧センサー経路のうち,Sln1経路が低温センサーとして機能していることを示している。さらに,低温条件下ではSho1経路による浸透圧ストレス応答性も著しく低下していたことから,Sln1経路のみが低温センサーとして機能するのは,低温でSho1経路の機能が低下することによるものであると考えられる。有機溶媒であるDMSOを培地に添加することにより、細胞膜の流動性が低下することが報告されている。酵母細胞をDMSO処理すると,低温ストレス刺激と同様にHOG経路の活性化が引き起こされた。さらに,DMSO処理と低温ストレス刺激のHOG経路活性化に及ぼす作用は相加的であった。また,逆に細胞膜の流動性を昂進させることが知られているエタノール処理によって,HOG経路の低温ストレス応答性が抑制された。このことは,酵母が主に細胞膜の流動性の低下を低温ストレス刺激の指標としてモニターしていることを示唆している。

对低温应激刺激反应的酵母猪路线的激活显然是通过激活正常地图激酶铁路的激活，因为如果PBS2（这是该路线中的MAP激酶激酶）将根本不会发生完全发生。此外，在两个渗透传感器途径中，SSK1是SLN1路线中的必需因素，即SSK2/22，它是特定的MAP激酶激酶激酶，该酶特定于SLN1途径，SLN1路线，响应的猪途径不再观察到低温应力刺激。相反，即使SHO1途径（这是其他渗透传感器途径）没有改变，低温应力响应特性即使SHO1途径也不会改变。这表明SLN1路线在两个渗透传感器路由中的低温传感器起作用。此外，在低温条件下，SHO1途径引起的渗透应力响应显着降低，因此只有SLN1路线作为低温传感器的功能是由于低温和SHO1路线的功能所致它。据报道，将DMSO（一种有机溶剂）添加到培养基中，可降低细胞膜的流动性。酵母细胞的DMSO加工引起了猪路线的激活以及低温应激刺激。此外，加入了对DMSO加工和低温应激刺激的HOG路线激活的影响。相反，已知乙醇加工可以推动细胞膜的流动性，从而降低了猪途径的低体温应力反应。这表明酵母主要被监测为低温应激刺激指标，表明细胞膜降低。