Wlds蛋白减缓轴突退行性病变的分子机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570558
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    翟琦巍
  • 依托单位：
    中国科学院上海营养与健康研究所
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

对于神经退行性疾病的分子机制的研究，通常都以神经元细胞体为主要研究对象。然而很多情况下神经元轴突的退行性病变要早于神经元细胞体的退行性病变，因而针对轴突退行性病变的研究和治疗可能会更为有效，很可能为神经退行性疾病的研究开拓一片新的天地。Wlds蛋白已经被证实可以减缓轴突的退行性病变。但Wlds作为一个分布在细胞核内的蛋白，是如何影响细胞核外的轴突的退行性病变的机制还不太清楚。本研究课题旨在通过体外的轴突退行性病变模型，通过双向电泳和质谱分析研究Wlds蛋白表达对轴突内一些蛋白的影响。然后通过HSV病毒过量表达系统和lenti病毒RNAi系统研究这些有变化的蛋白在轴突退行性病变中的作用。希望找到1-2个在轴突退行性病变中起关键作用的蛋白分子，将来有望成为治疗神经退行性疾病的潜在药靶。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Identification of a critical site in Wld(s): Essential for Nmnat enzyme activity and axon-protective function.
Wld 中关键位点的鉴定：对于 Nmnat 酶活性和轴突保护功能至关重要。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Combretastatin A-4 activates AMP-activated protein kinase and improves glucose metabolism in db/db mice.
Combretastatin A-4 激活 AMP 激活的蛋白激酶并改善 db/db 小鼠的葡萄糖代谢。
  • DOI：
    10.1016/j.phrs.2008.03.002
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
SIRT1 improves insulin sensitivity under insulin-resistant conditions by repressing PTP1B.
SIRT1 通过抑制 PTP1B 来改善胰岛素抵抗条件下的胰岛素敏感性。
  • DOI：
    10.1016/j.cmet.2007.08.014
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Chromium(VI) Induces Insulin Resistance in 3T3-L1 Adipocytes Through Elevated Reactive Oxygen Species Generation.
铬 (VI) 通过增加活性氧的产生来诱导 3T3-L1 脂肪细胞的胰岛素抵抗。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
PCAF Acetylates beta-Catenin and Improves Its Stability.
PCAF 乙酰化 β-连环蛋白并提高其稳定性。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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