Lung Endothelial Cell Phenotypes
肺内皮细胞表型
基本信息
- 批准号:7822683
- 负责人:
- 金额:$ 1.62万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2009
- 资助国家:美国
- 起止时间:2009-06-01 至 2010-08-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
While endothelium has historically been considered a homogeneous cell layer, there is an increasing
appreciation that it exhibits a rich diversity in structure and function. Heterogeneity is apparent between
endothelial cells in different organs, in endothelial cells along a single vascular segment within an organ and,
indeed, between immediately adjacent cells. This Program Project Grant is founded on the hypothesis that
endothelium lining the lung's extra-alveolar and alveolar blood vessels is phenotypically distinct, and that the
unique behavior(s) of cells from these different vascular locations is necessary for them to fulfill their sitespecific
function(s). We currently possess a limited understanding of how such heterogeneity is achieved to
control site-specific vascular demands, particularly in the lung's microvascular compartment. A principal goal
in this competitive renewal application is therefore to rigorously determine molecular mechanisms that allow
lung microvascular endothelial cells to successfully control their capillary function. Our focus on the
microvascular endothelial cell phenotype is based upon the relative paucity of information regarding the
behavior of this cell type. We propose four inter-related projects examining different signal transduction
cascades that control lung microvascular endothelial cell behavior, including permeability regulation
(Stevens, Project 1 and Townsley, Project 4), apoptosis/necrosis (Gillespie, Project 2), and von Willebrand
factor secretion (Wu, Project 3). These projects are highly interactive both conceptually and pragmatically.
Toward this end, this Program Project Grant draws on emerging developments in different fields of study,
and applies these developments to generate new information about how microvascular lung endothelial
cells, in particular, respond to inflammation and how they repair following injury. Defining the mechanisms
that underlie lung microvascular endothelial cell function will provide insight into the site-specific nature of
pulmonary vascular disease, and allow us to ultimately develop rational pharmacological therapies to
discretely intervene in the endothelial cell dysfunction that occurs in all known pulmonary vascular diseases.
虽然内皮历来被认为是同质细胞层,但越来越多的人认为内皮细胞是同质细胞层。
赞赏它在结构和功能上表现出丰富的多样性。之间的异质性很明显
不同器官中的内皮细胞、器官内沿着单个血管段的内皮细胞,以及,
事实上,在紧邻的单元格之间。该计划项目拨款建立的假设是
肺泡外血管和肺泡血管内壁的内皮细胞在表型上是不同的,并且
来自这些不同血管位置的细胞的独特行为对于它们实现其位点特异性是必要的
函数。我们目前对如何实现这种异质性的了解有限
控制特定部位的血管需求,特别是在肺的微血管室中。主要目标
因此,在这种竞争性更新应用中,要严格确定允许的分子机制
肺微血管内皮细胞成功地控制其毛细血管功能。我们的重点是
微血管内皮细胞表型是基于相对缺乏的信息
这种细胞类型的行为。我们提出了四个相互关联的项目来检查不同的信号转导
控制肺微血管内皮细胞行为的级联,包括通透性调节
(Stevens,项目 1 和 Townsley,项目 4)、细胞凋亡/坏死(Gillespie,项目 2)和 von Willebrand
因子分泌(Wu,项目 3)。这些项目在概念和实践上都具有高度互动性。
为此,该计划项目拨款借鉴了不同研究领域的新兴发展,
并应用这些进展来生成有关微血管肺内皮细胞如何
特别是细胞对炎症的反应以及它们在损伤后如何修复。定义机制
肺微血管内皮细胞功能的基础将有助于深入了解肺微血管内皮细胞的位点特异性
肺血管疾病,并使我们最终能够开发出合理的药物疗法
离散地干预所有已知肺血管疾病中发生的内皮细胞功能障碍。
项目成果
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