Search for New Tumor Endothelial Markers
寻找新的肿瘤内皮标志物
基本信息
- 批准号:7965355
- 负责人:
- 金额:$ 26.4万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:
- 资助国家:美国
- 起止时间:至
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:AdultAreaAutomobile DrivingBlood VesselsCell LineDataDiseaseERG geneEarly identificationEndothelial CellsExcisionExpression LibraryGene ExpressionGenesGrowthHourLeadLibrariesLiverLiver RegenerationMalignant NeoplasmsModelingMolecular ProfilingMusNatural regenerationOrganPartial HepatectomyPatternProcessRegulator GenesRestStimulusTechniquesTechnologyTissuesWorkangiogenesisin vivoserial analysis of gene expressiontumor
项目摘要
Tumors are dependent upon new blood vessel formation, or angiogenesis, for expansive growth. We have recently developed techniques that have enabled us to isolate endothelial cells that line blood vessels from normal resting livers and regenerating livers in mice. We are using Serial Analysis of Gene Expression (SAGE) technology to unravel gene expression profiles in endothelial cells 6 hours following partial hepatectomy. The SAGE libraries will be compared to previous endothelial libraries we have already generated, including libraries from resting livers and several other adult organs and tissues. Data from our previous work in this area have indicated that some genes can be turned on very rapidly following an angiogenic stimulus. However, a comprehensive analysis of which genes are turned on early has not yet been performed. The rational for this project is that early response genes are more likely to be involved in driving the angiogenic process. Identification of early regulatory genes could lead to new vascular targets that could ultimately be used to manipulate angiogenesis-dependent diseases such as cancer.
肿瘤的扩张生长依赖于新血管形成或血管生成。我们最近开发了一些技术,使我们能够从正常静息肝脏和小鼠再生肝脏中分离出血管内皮细胞。我们使用基因表达系列分析 (SAGE) 技术来揭示部分肝切除术后 6 小时内皮细胞的基因表达谱。 SAGE 文库将与我们之前生成的内皮文库进行比较,包括来自静息肝脏和其他几个成人器官和组织的文库。我们之前在该领域的工作数据表明,一些基因在血管生成刺激后可以非常迅速地启动。然而,尚未对哪些基因提前开启进行全面分析。该项目的理由是早期反应基因更有可能参与驱动血管生成过程。早期调控基因的鉴定可能会产生新的血管靶点,最终可用于控制血管生成依赖性疾病,例如癌症。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(1)
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