Elucidation and reguration of the periodontal disease progression mechanism based on new inflammation adjustments(ANA and HMGB-1)

基于新的炎症调节（ANA和HMGB-1）的牙周病进展机制的阐明和调控

• 批准号: 18390561
• 负责人: IZUMI Yuichi
• 金额: $ 11.17万
• 依托单位: Tokyo Medical and Dental University (2007-2008)Kagoshima University (2006)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18390561/
• 关键词: 歯周病; HMGB-1; アナンダマイド; 炎症; HMGB1; 歯肉線維芽細胞; アポトーシス; ネクローシス; 歯根膜細胞; IL-6; IL-11; 歯肉上皮細胞; 炎症性細胞浸潤; 歯肉線維牙細胞; 炎症抑制; 歯肉溝滲出液; 内因性カンナビノイド; レセプター; 歯周炎; エンドトキシン

歯周炎の疾患進行における、新規炎症メディエーターであるアナンダマイド(ANA)とHigh Mobility Group Box-1(HMGB-1)に関する研究を行った。ANAは神経性物質であり、神経末端から放出される。このANAは歯周炎局所で発現が亢進しており、歯周炎疾患進行において神経機構が関与している可能性が示唆された。HMGB-1は核内では転写因子として働き、細胞外では起炎性物質として働く。HMGB-1の歯周組織での発現が認められ、疾患進行に関与している可能性が示唆された。

我们对新型炎症介质 anandamide (ANA) 和 High Mobility Group Box-1 (HMGB-1) 在牙周炎疾病进展中的作用进行了研究。 ANA 是一种神经源性物质，从神经末梢释放。这种ANA的表达在牙周炎局部区域增加，提示牙周炎的进展可能涉及某种神经机制。 HMGB-1 在细胞核中充当转录因子，在细胞外充当炎症物质。 HMGB-1在牙周组织中表达，表明它可能参与疾病进展。

项目成果

腹部大動脈瘤でのRANKL発現と歯周病原細菌の検出との関連

腹主动脉瘤RANKL表达与牙周病原菌检测的关系

• 发表时间: 2008
• 作者: 須田智也

アナンダマイドによる歯周病の炎症制御

用 anandamide 控制牙周病炎症

• 发表时间: 2007
• 作者: 中島結実子

The effect of chemical and/or mechanical conditioning on the Er : YAG laser treated root cementum : analysis of surface morphology and periodontal ligament fibroblast attachment

化学和/或机械调理对 Er:YAG 激光处理的牙骨质的影响：表面形态和牙周膜成纤维细胞附着的分析

• 发表时间: 2008
• 作者: Maruyama H; Aoki A; Sasaki KM; Takasaki AA; Iwasaki K; Ichinose S; Oda S; Ishikawa I; Izumi Y.
• 通讯作者: Izumi Y.

Human gingival fibroblasts release HMGB1 through active and passive pathways.

人牙龈成纤维细胞通过主动和被动途径释放 HMGB1。

• 发表时间: 2008
• 作者: Feghali K.

Molecular mimicry of Actinobacillus actinomycetemcomitans with beta-2 glycoprotein I

伴放线放线杆菌与 β-2 糖蛋白 I 的分子模拟

• 发表时间: 2007
• 作者: Nagasawa T