The molecular system of the selective transport of Synaptic adhesion molecules to the pre-and post-synaptic membrane.

将突触粘附分子选择性转运至突触前膜和突触后膜的分子系统。

基本信息

  • 批准号:
    19500305
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

シナプス接着蛋白RA175/SynCAM(Cadm1)はシナプス前膜、後膜への選択的に小胞輸送される。シナプス機能に関連した複合体の形成とその分子機構の解明を目的とし、RA175/SynCAM(Cadm1)のC末端のPDZ結合領域で結合する蛋白を解析した。1)ニュ-ロリギンと異なり、RA175/SynCAM(Cadm1)はPSD95, Syntrophinとは結合せず、極性蛋白Par-3と結合した。2)シナプス形成しない過剰なRA175/SynCAM(Cadm1)はADAMファミリーにより切断され、特異的なシナプス形成のみが維持された。3)CADM1遺伝子変異を自閉症患者遺伝子に発見した。変異CADM1は著しく切断され、小胞体に停留し、細胞膜への輸送が阻害されることが自閉症の原因の一つである可能性が示唆された。
突触粘附蛋白 RA175/SynCAM (Cadm1) 选择性地通过囊泡转运至突触前膜和突触后膜。为了阐明与突触功能相关的复合物的形成及其分子机制,我们分析了与 RA175/SynCAM (Cadm1) C 端 PDZ 结合区结合的蛋白质。 1) 与 Neuroligin 不同,RA175/SynCAM (Cadm1) 不与 PSD95 或 Syntropin 结合,而是与极性蛋白 Par-3 结合。 2)未形成突触的过量RA175/SynCAM(Cadm1)被ADAM家族裂解,仅维持特定的突触形成。 3)自闭症患者基因中发现CADM1基因突变。有人提出,突变的CADM1被显着截短,保留在内质网中,其向细胞膜的转运受到抑制,这可能是自闭症的原因之一。

项目成果

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专利数量(0)
The RA175/SynCAM complex on the GABAergic synapse
GABA 能突触上的 RA175/SynCAM 复合体
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tanabe Y;Fujita E;Giulo P;Nigro V;Momoi MY;Ishiura S;Kasahara T;Momoi T
  • 通讯作者:
    Momoi T
生体の科学ヒト、言語とマウス超音波音声の共通の分子基盤-言語障害(SPCH1)と自閉性障害
生物科学人类、语言和小鼠超声波言语的共同分子基础——言语障碍(SPCH1)和自闭症
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    田辺裕子;松崎鮎美;藤田恵理子;Giulo Piluso;大野茂男;石浦章一;Alaa Husseini;Vencenzo Nigro;桃井隆;桃井隆
  • 通讯作者:
    桃井隆
Neuronal RA175/SynCAM1 isoforms are processed by tumor necrosis factor-alpha-converting enzyme (TACE)/ADAM17-like proteases
  • DOI:
    10.1016/j.neulet.2008.08.023
  • 发表时间:
    2008-10
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.5
  • 作者:
    Y. Tanabe;T. Kasahara;T. Momoi;E. Fujita
  • 通讯作者:
    Y. Tanabe;T. Kasahara;T. Momoi;E. Fujita
Neuronal RA175/SynCAMI isoforms are processed by tumor necrosis factor-alpha-converting enzyme (TACE)/ADAM17-like proteases
神经元 RA175/SynCAMI 亚型由肿瘤坏死因子-α 转换酶 (TACE)/ADAM17 样蛋白酶加工
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    anabe Y;Kasahara T;Momoi T;Fujita E.
  • 通讯作者:
    Fujita E.
Does ORP150/HSP12A protect dopaminergic neurons against MPTP/MPP(+)-induced neurotoxicity?.
ORP150/HSP12A 是否能保护多巴胺能神经元免受 MPTP/MPP( ) 诱导的神经毒性?
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kitao Y;Matsuyama T;Takano K;Tabata Y;Yoshimoto T;Momoi T;Yamatodani A;Ogawa S;Hori O.
  • 通讯作者:
    Hori O.
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