GENE EXPRESSION IN THE PRIMATE OVULATORY FOLLICLE

灵长类动物排卵卵泡中的基因表达

基本信息

  • 批准号:
    7958432
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 8.03万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2009-08-04 至 2010-04-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. In mammalian species, the midcycle surge of gonadotropin hormone (notably luteinizing hormone, LH) secreted by the pituitary gland, initiates a cascade of events in the ovary leading to ovulation of the mature follicle (i.e., rupture of the follicle wall and release of its enclosed oocyte), as well as conversion of the follicle wall into a new endocrine gland, the corpus luteum. As part of the process, the gonadotropin surge acts on the preovulatory follicle to elicit cumulus-oocyte maturation, including reinitiation of meiosis in the oocyte and expansion of the surrounding cumulus cells, thereby producing a fertilizable egg that can be released from the follicle at ovulation. Rodent studies suggest that prostaglandin (PG) synthesis and local PGE2-receptor (via PGER2 not R1) action is critical for periovulatory events, including cumulus-oocyte expansion, and fertility. Studies performed in the Stouffer laboratory demonstrated significant increases in mRNA levels for the enzymes involved in PGE synthesis, as well as PGER2, in the periovulatory follicle of rhesus macaques. Therefore, further studies were designed to evaluate whether a PGE2 antagonist, compared to vehicle control: (1) altered timely ovulation and/or the subsequent functional lifespan of the corpus luteum during the natural menstrual cycle, and (2) blocked cumulus-oocyte expansion in the periovulatory follicle, in rhesus monkeys.
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一 资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目及 研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金, 因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是 对于中心来说,它不一定是研究者的机构。 在哺乳动物中,垂体分泌的促性腺激素(尤其是黄体生成素,LH)的周期中期激增,引发卵巢中的一系列事件,导致成熟卵泡排卵(即卵泡壁破裂并释放其卵泡)。封闭的卵母细胞),以及卵泡壁转变为新的内分泌腺,即黄体。作为该过程的一部分,促性腺激素激增作用于排卵前卵泡,引起卵丘卵母细胞成熟,包括卵母细胞减数分裂的重新启动和周围卵丘细胞的扩张,从而产生可在排卵时从卵泡释放的受精卵。啮齿动物研究表明,前列腺素 (PG) 合成和局部 PGE2 受体(通过 PGER2 而不是 R1)作用对于排卵期事件至关重要,包括卵丘卵母细胞扩张和生育能力。 Stouffer 实验室进行的研究表明,恒河猴排卵期卵泡中参与 PGE 合成的酶以及 PGER2 的 mRNA 水平显着增加。因此,进一步的研究旨在评估 PGE2 拮抗剂与载体对照相比是否:(1)改变自然月经周期期间的及时排卵和/或随后黄体的功能寿命,以及(2)阻止卵丘卵母细胞扩张在恒河猴的排卵周围卵泡中。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
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