GENE EXPRESSION IN THE PRIMATE OVULATORY FOLLICLE

灵长类动物排卵卵泡中的基因表达

基本信息

  • 批准号:
    8357747
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.31万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2011-05-01 至 2012-04-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. Primary support for the subproject and the subproject's principal investigator may have been provided by other sources, including other NIH sources. The Total Cost listed for the subproject likely represents the estimated amount of Center infrastructure utilized by the subproject, not direct funding provided by the NCRR grant to the subproject or subproject staff. In mammalian species, the midcycle surge of gonadotropin hormone (notably luteinizing hormone, LH) secreted by the pituitary gland, initiates a cascade of events in the ovary leading to ovulation of the mature follicle (i.e., rupture of the follicle wall and release of its enclosed oocyte),.. As part of the process, the gonadotropin surge acts on the preovulatory follicle to elicit cumulus-oocyte maturation, including reinitiation of meiosis in the oocyte and expansion of the surrounding cumulus cells, thereby producing a fertilizable egg that can be released from the follicle at ovulation. Rodent studies suggest that prostaglandin (PG) synthesis and local PGE2-receptor (via PGER2 not R1) action is critical for periovulatory events, including cumulus-oocyte expansion (C-OE), and fertility. Studies performed in the Stouffer laboratory demonstrated significant increases in mRNA levels for the enzymes involved in PGE synthesis, as well as PGER2, in the periovulatory follicle of rhesus macaques. Therefore, further studies were designed to evaluate whether a PGE2 antagonist, compared to vehicle control: (1) altered timely ovulation during the natural menstrual cycle, and (2) blocked C-OE in the periovulatory follicle, in rhesus monkeys. In-vivo and in vitro studies suggest that PGE2-receptor signaling promotes C-OE in primates, and provided the rationale for a new project to determine if a PGE2 antagonist was an effective, reversible contraceptive in adult, cycling monkeys.
该子项目是利用资源的众多研究子项目之一 由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目的主要支持 并且子项目的主要研究者可能是由其他来源提供的, 包括其他 NIH 来源。 子项目可能列出的总成本 代表子项目使用的中心基础设施的估计数量, NCRR 赠款不直接向子项目或子项目工作人员提供资金。 在哺乳动物中,垂体分泌的促性腺激素(尤其是黄体生成素,LH)的周期中期激增,引发卵巢中的一系列事件,导致成熟卵泡排卵(即卵泡壁破裂并释放其卵泡)。封闭的卵母细胞),..作为该过程的一部分,促性腺激素激增作用于排卵前卵泡以引起卵丘卵母细胞成熟,包括卵母细胞减数分裂的重新启动和周围卵丘细胞的扩张,从而产生可在排卵时从卵泡中释放的受精卵。啮齿动物研究表明,前列腺素 (PG) 合成和局部 PGE2 受体(通过 PGER2 而不是 R1)作用对于排卵期事件至关重要,包括卵丘卵母细胞扩张 (C-OE) 和生育能力。 Stouffer 实验室进行的研究表明,恒河猴排卵期卵泡中参与 PGE 合成的酶以及 PGER2 的 mRNA 水平显着增加。因此,进一步的研究旨在评估 PGE2 拮抗剂与载体对照相比是否:(1)改变自然月经周期期间的及时排卵,以及(2)在恒河猴中阻断排卵周围卵泡中的 C-OE。体内和体外研究表明,PGE2 受体信号传导可促进灵长类动物的 C-OE,并为确定 PGE2 拮抗剂是否是成年循环猴中有效、可逆的避孕药的新项目提供了理论基础。

项目成果

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