CONFERANCE ON REGULATION OF TRANSCRIPTION ELONG AND TERM
转录长度和期限监管会议
基本信息
- 批准号:3435127
- 负责人:
- 金额:$ 0.2万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1991
- 资助国家:美国
- 起止时间:1991-04-01 至 1992-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1991 should be a good time to hold a large-scale conference on mechanisms
of transcription elongation and termination that would bring together
researchers in both prokaryote and eukaryote systems. There already exists
a large background of research in prokaryotes on this topic. However, this
data is currently undergoing significant re-evaluation and new models are
emerging. Research in eukaryotes is less advanced but significant and
unexpected results are being reported almost monthly. Among areas of
current interest are the following: 1) Termination by RNA polymerase I,
mitochondrial polymerase, and possibly some polymerase II genes involves
the unexpected action of a site-specific DNA binding protein, a relatively
novel mechanism. Also there are reports that polymerase III may utilize a
small nuclear RNP to facilitate termination/release of the transcript. 2)
Several important proto-oncogenes (myc and myb), as well as certain viral
genes (AIDS virus) utilize pausing and termination to regulate gene
expression. 3) The site of mRNA 3' processing (polyA addition) has a
strong effect on termination site selection and mRNA stability via
mechanisms that are yet unknown. Conversely, there are instances where the
terminator itself appears to also function as an integral component of the
initiation site. All of these areas are under active investigation and
will make for an exciting meeting.
1991年应该是举行大型机制会议的好时机
转录的伸长和终止,这将聚集在一起
原核生物和真核生物系统的研究人员。 已经存在
关于该主题的原核生物的大量研究背景。 但是,这个
数据目前正在进行重大重新评估,新模型是
新兴。 真核生物的研究不那么先进,但很重要,
几乎每月都报告意外结果。 在
当前的兴趣如下:1)RNA聚合酶I终止
线粒体聚合酶,以及一些可能的聚合酶II基因涉及
位点特异性DNA结合蛋白的意外作用,一种相对的
新型机制。 还有报道说,聚合酶III可以使用
小核RNP,可促进转录本的终止/释放。 2)
几种重要的原始基因(MYC和MYB)以及某些病毒
基因(AIDS病毒)利用暂停和终止来调节基因
表达。 3)mRNA 3'加工(Polya添加)的位置具有
对终止位点选择的强大影响和通过
尚不清楚的机制。 相反,在某些情况下
终结器本身似乎也充当了
启动场。 所有这些领域都在积极调查中,
将举行激动人心的会议。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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