Molecular mechanism on anti-angiogenic effect of siRNA in choroidal neovascularization

siRNA抗脉络膜新生血管生成作用的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    21390469
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.32万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Previous studies have shown that siRNAs could suppress angiogenesis via stimulation of toll-like receptor (TLR) -3. The purpose of this study was to determine the efficacy of atelocollagen to deliver siRNA without TLR3 stimulation in the laser-induced choroidal neovascularization (CNV) model. The mean CNV volumes were significantly smaller in the naked siRNA-Luc, naked siRNA-Vegfa, or siRNA-Vegfa /atelocollagen complex compared with PBS, atelocollagen, or siRNA-Luc/atelocollagen complex-injected mice (p < 0.05). These findings demonstrate that atelocollagen may deliver siRNA without non-specific TLR3 stimulation in the murine laser-CNV model.
先前的研究表明,siRNA可以通过刺激Toll样受体(TLR)-3抑制血管生成。这项研究的目的是确定在激光诱导的脉络膜新生血管化(CNV)模型中,腹部固定原质在没有TLR3刺激的情况下提供siRNA的功效。与PBS,Atelocollagen或sirna-luc /atelocollagen复合物注入小鼠相比,裸siRNA-LUC,裸siRNA-VEGFA或siRNA-VEGFA /ATELOCOLLAGEN复合物中的平均CNV体积明显小得多(p <0.05)。这些发现表明,在鼠激光-CNV模型中,AteLocollagen可以在没有非特异性TLR3刺激的情况下提供siRNA。

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
CCR3 antagonist suppresses laser-induced choroidal neovascularization in mice.
CCR3 拮抗剂可抑制小鼠激光诱导的脉络膜新生血管形成。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ashikari M;Tokoro M;Nozaki M;Ogura Y
  • 通讯作者:
    Ogura Y
The Efficient Delivery of siRNA by Atelocollagen on Laser-induced Choroidal Neovascularization Model in Mice
去端胶原蛋白在小鼠激光诱导脉络膜新生血管模型中的高效递送 siRNA
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yuya Ito;Miho Nozaki;Kazuhiko Sugitani;Masayuki Ashikari;Yoshio Hirano;Yuichiro Ogura
  • 通讯作者:
    Yuichiro Ogura
Anti-angiogenic effect of IFN- γ and IL-12 on laser-induced choroidal neovascularization model in mice.
IFN-γ和IL-12对小鼠激光诱导脉络膜新生血管模型的抗血管生成作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Masayuki Ashikari;Miho Nozaki;Takeshi Mizutani;Yuichiro Ogura
  • 通讯作者:
    Yuichiro Ogura
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