感染における病原体内トラフィックの解明

阐明感染过程中病原体内部的流动

• 批准号: 18050006
• 负责人: 野崎 智義
• 金额: $ 4.22万
• 依托单位: Gunma University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2007
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18050006/
• 关键词: オートファジー; 小胞輸送; 病原機構; 寄生; 感染症; 赤痢アメーバ; システインプロテアーゼ; Rab; 分泌

赤痢アメーバの膜輸送の分子機構を解明し、寄生体の病原機構におけるメンブレントラフィックの役割と特殊性を明らかにすることを目的に研究を行った。本年度は、寄生原虫におけるオートファジーの機能はほとんど理解されていないため、赤痢アメーバと極めて似た病原機構をもつヘビアメーバにおけるオートファジーの分子機構を明らかにする研究を行った。Entamoeba属は酵母・哺乳動物に保存された2種類のユビキチン様接合システムのうちAtg5-Atg12経路をもたなかった。細胞の増殖・分化に伴うオートファジーの関与を調べることを目的に、Atg8の抗体を用いて細胞内局在、量の変化等を解析したところ、Atg8は栄養型の対数増殖期と嚢子化の初期に合成が誘導され、細胞内に様々な形状のAtg8陽性の膜構造体が出現した。嚢子化とオートファゴソームの形成はPl3キナーゼの阻害剤により同時に阻害された。以上の結果は寄生原虫のオートファジーが単純なシステムにより成り立つこと、増殖と分化に重要な働きをすることを示した成果である。

他阐明了痢疾变形虫的膜运输的分子机制，并一直在研究阐明机械道在寄生病原体中的作用和专业。今年，我们不了解自噬在寄生虫中的功能，因此我们进行了一项研究，旨在阐明具有与痢疾变形虫极为相似的致病机制中的headyamoe中的自噬分子机制。在酵母和哺乳动物中储存的两种类型的泛素样粘合系统中，Entamoeba属在两种类型的泛素样粘合系统中没有ATG5-ATG12途径。 ATG8是对细胞内石头，量等的分析。使用ATG8抗体检查由于细胞的生长和分化而引起的自噬的参与，但是ATG8是一种营养对数，并在早期诱导了合成。 ATG8阳性膜结构的各种形状出现在细胞中。 PL3激酶抑制剂同时抑制了神圣化和自动疗法的形成。以上结果表明寄生虫的自噬基于简单系统，对增殖和分化很重要。

项目成果

Two cysteine protease inhibitors, EhlCP1 and 2, localized in distinct compartments, negatively regulate secretion in Entamoeba histolytica.

两种半胱氨酸蛋白酶抑制剂 EhlCP1 和 2 位于不同的区室中，负向调节溶组织内阿米巴的分泌。

• 发表时间: 2006
• 期刊: FEBS Lett. 580
• 作者: Sato;D.;Nakada-Tsukui;K.;Okada;M.;Nozaki,T.
• 通讯作者: Nozaki,T.