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感染における病原体内トラフィックの解明
阐明感染过程中病原体内部的流动
基本信息
- 批准号：18050006
- 负责人：
- 金额：$ 4.22万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份：2006
- 资助国家：日本
- 起止时间：2006 至 2007
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
赤痢アメーバの膜輸送の分子機構を解明し、寄生体の病原機構におけるメンブレントラフィックの役割と特殊性を明らかにすることを目的に研究を行った。本年度は、寄生原虫におけるオートファジーの機能はほとんど理解されていないため、赤痢アメーバと極めて似た病原機構をもつヘビアメーバにおけるオートファジーの分子機構を明らかにする研究を行った。Entamoeba属は酵母・哺乳動物に保存された2種類のユビキチン様接合システムのうちAtg5-Atg12経路をもたなかった。細胞の増殖・分化に伴うオートファジーの関与を調べることを目的に、Atg8の抗体を用いて細胞内局在、量の変化等を解析したところ、Atg8は栄養型の対数増殖期と嚢子化の初期に合成が誘導され、細胞内に様々な形状のAtg8陽性の膜構造体が出現した。嚢子化とオートファゴソームの形成はPl3キナーゼの阻害剤により同時に阻害された。以上の結果は寄生原虫のオートファジーが単純なシステムにより成り立つこと、増殖と分化に重要な働きをすることを示した成果である。
进行研究的目的是阐明痢疾变形虫中膜转运的分子机制，并阐明膜流行在寄生虫致病机制中的作用和特异性。今年，由于几乎不了解自噬在寄生原生动物中的功能，因此我们进行了一项研究，以阐明Heviamoeba中自噬的分子机制，该机制具有与dyistenteric Amoeba非常相似的致病机制。 Entamoeba属没有两个在酵母和哺乳动物中保守的泛素样共轭系统的ATG5-ATG12途径。为了研究自噬在细胞增殖和分化中的参与，我们分析了使用ATG8抗体的亚细胞定位和数量的变化，在营养类型的对数生长阶段以及在囊肿的早期以及各种ATG8-阳性膜结构中，ATG8的合成诱导了ATG8的合成。 PL3激酶的抑制剂同时抑制了囊肿和自噬体形成。以上结果表明，寄生原生动物的自噬是在简单的系统中建立的，并且在增殖和分化中起着重要作用。
项目成果
期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Two cysteine protease inhibitors, EhlCP1 and 2, localized in distinct compartments, negatively regulate secretion in Entamoeba histolytica.
两种半胱氨酸蛋白酶抑制剂 EhlCP1 和 2 位于不同的区室中，负向调节溶组织内阿米巴的分泌。
- DOI：
- 发表时间：2006
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Sato;D.;Nakada-Tsukui;K.;Okada;M.;Nozaki,T.
- 通讯作者：Nozaki,T.
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