前脳高次機能の脳幹への伝達を手綱核に視る

通过缰核将高阶前脑功能传递至脑干

基本信息

批准号：
06680749
负责人：
杉本哲夫
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Kansai Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06680749/
关键词：
オピオイド受容体遺伝子発現コリン性神経細胞ラット

项目摘要

μオピオイド受容体(MOR)cDNAを用いてin vitro転写系によるcDNAを合成し、これをプローブとしてラット前脳、中脳組織におけるMOR mRNAの発現を調べた。ジゴキシゲニン標識法を用いることにより、細胞形態の同定が以前のin situハイブリダイゼーション法に比し格段に向上した(cf.研究業績Molec.Brain Res.,24:347-352,1994)。前脳では、本研究で対象とした中隔、海馬、対角帯をはじめ、線条体・前頭皮質に選択的に発現細胞の分布を認めた。間・中脳では、反屈束起始神経細胞(内側手綱核)をはじめ、前脳由来の入力情報を受ける諸核にMORは発現した。MORの発現分布を調べる過程で、MOR発現細胞とコリン性神経細胞との異同を検定したところ、前脳情報を下行性に伝達する間・中脳核のなかにMOR発現陽性のコリン性神経細胞が存在することが判明した。またMOR発現はいずれの部位においても神経細胞に限局した。さらに、特定の脳内部位が損傷されたラットでMOR発現を検討したところ、神経細胞でのMOR発現は、その軸索の活動が正常に機能していなければ、低下することが推定された。このため、神経損傷による変化の解析がすすめやすい系として、脳神経起始細胞をとり上げ、MOR発現系を用いて、神経損傷後の発現変化をつぎに調べた。脳神経起始細胞のMOR発現を無処置ラットで追求したところ、疑核や迷走神経背側運動核などの、迷走神経起始核で高度のMOR発現を認めた。ついで、片側性に迷走神経切断ないし結紮による神経損傷を加え、経時的に発現変化をみた。いずれの損傷によっても、損傷後1〜2日目に起始核でのMOR発現は著減し、約1か月間、MOR発現は枯渇状態にあった。この際、神経縫合などの損傷修復操作を早期に加えると、MOR発現は回復に向かった。以上の結果から、運動機能の発現機作におけるオピオイド受容機構の役割が今後の解明課題と考えられる。

使用μ阿片受体（MOR）cDNA合成具有体外转移系统的cDNA，并将MOR mRNA在大鼠前脑和小脑组织中的表达作为探针检查为探针。通过使用Diggoxigenin标记方法，与先前的原位杂交方法相比，细胞形式的鉴定得到了很大改善（参见研究成就Molec.brain Res。，24：347-352，1994）。在前脑中，表达细胞的分布选择性分布在隔膜，海马，对角线区以及线性和额叶皮层中。在中间和中间之间之间，在核中表达了MOR，该核收到了源自原代脑的输入信息，包括抗弯曲神经细胞（内部恢复核）。在检查MOR的表达分布的过程中，测试了MOR表达细胞和基于胆碱的神经细胞之间的差异，将MOR表达阳性下巴阳性下巴阳性下巴神经细胞传播到下降和下降和下降和在核心核中。 MOR表达仅限于任何部位的神经细胞。此外，当特定的大脑内部水平受损时，检查了MOR表达，据估计，如果轴向搜索无法正常运行，神经细胞中的MOR表达将降低。因此，作为使由于神经损伤引起的变化的系统，脑神经的警示性细胞被占用，并使用MOR表达来检查神经损伤后的变化。在追求颅神经的表达方式时，他以未处理的大鼠的形式开始，他承认在流浪神经病学的开头，例如怀疑和斗争的差距。另外，单侧是由偏僻的神经或韧带引起的，并且随着时间的流逝而观察到表达变化。在这两种损害中，损坏后的第一天，核的MOR表达降低了，MOR表达耗尽了约一个月。目前，在修复损伤时，例如在早期阶段的神经缝合线时，MOR表达出去恢复。基于上述结果，阿片类药物接受机理在运动功能表达中的作用被认为是未来的清晰度。