小脳プルキンエ細胞のCa2+動態と長期抑圧との関連

小脑浦肯野细胞 Ca2+ 动态与长期抑郁的关系

• 批准号: 08780764
• 负责人: 井上 貴文
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: The University of Tokyo
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08780764/
• 关键词: 小脳プルキンエ細胞; 長期抑圧; LTD; シナプス

運動記憶の細胞レベルでの表現型であると考えられている、小脳プルキンエ細胞の平行線維入力に対する長期抑圧(LTD)における細胞内Ca2+放出機構の果たす役割を解明しつつ、プルキンエ細胞内での細胞内Ca2+動員機構の生理的意義を検討した。プルキンエ細胞内に非常に高濃度に存在する細胞内Ca2+放出機構であるIP3受容体および、Ca2+誘導性Ca2+放出チャンネルであるリアノジン受容体がLTD形成に必須であることを、初代培養を用いたLTD実験系を確立し、明らかにした(J.Neurophysiol.1995)。また、タイプ1IP3受容体ノックアウトマウスを作成することに成功し、同受容体が欠失していてもプルキンエ細胞の基本的な膜興奮特性には影響がないことを明らかにした(Nature,1996)。報告者は同変異体マウスにおいて顕著な小脳性失調が認められるにも関わらず、プルキンエ細胞そのものの顕著な形態学的及び膜興奮特性の明らかな変化が認められないことから、IP3受容体と長期抑圧現象そのものとの関連の解析を行い。IP3受容体は長期抑圧現象に必須であるとの結果を得た(投稿準備中)。

同时阐明细胞内Ca2+释放机制在小脑PULKIN细胞平行纤维术的长期抑制（LTD）中的作用，该细胞平行纤维术在运动记忆的细胞水平上被认为是表达类型的生理意义。检查了CA2+动员机制。 LTD使用IP3受体的初始培养物，该培养物是一种细胞内Ca2+释放机制，在纸浆细胞中非常高，而Ca2+诱导Ca2+释放通道是LTD的必不可少的。 （J.Neurophysiol.1995）。此外，他成功地创建了一种1ip3受体基因敲除小鼠，即使受体丢失，也没有对裁切细胞的基本膜特征的影响（自然，1996年）。尽管在丰满的小鼠中取得了明显的小脑成就，但记者并未认识到牙皮细胞本身的明显变化，并且没有被膜的特征明显变化而识别。结果是IP3受体对于长期抑制现象（准备发布）至关重要。

项目成果

Akira Muto: "Calcium waves along the cleavage furrows in cleavage-stage xenopus Embryos and its inhibition by heparin." The Journal of Cell Biology. 135. 181-190 (1996)

Akira Muto：“卵裂期爪蟾胚胎中的钙沿着卵裂沟波动，并受到肝素的抑制。”