小脳プルキンエ細胞のCa^<2+>動態と長期抑圧との関連

小脑浦肯野细胞Ca^2+动态与长期抑郁的关系

基本信息

  • 批准号:
    09780740
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1998
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

運動記憶の細胞レベルでの表現型であると考えられている、小脳プルキンエ細胞の平行線維入力に対する長期抑圧(LTD)における細胞内Ca^<2+>放出機構の果たす役割を解明しつつ、プルキンエ細胞内での細胞内Ca^<2+>動員機構の生理的意義を検討した。プリキンエ細胞内に非常に高濃度に存在する細胞内Ca^<2+>放出機構であるIP3受容体および、Ca^<2+>誘導性Ca^<2+>放出チャンネルであるリアノジン受容体がLTD形成に必須であることを、初代培養を用いたLTD実験系を確立し、明らかにした(J.Neurophysiol.1995)。また、タイプ1IP3受容体ノックアウトマウスを作成することに成功し、同受容体が欠失していてもプルキンエ細胞の基本的な膜興奮特性に影響がないことを明らかにした(Nature,1996)。報告書は同変異体マウスにおいて顕著な小脳性失調が認められるにも関わらず、プルキンエ細胞そのものの顕著な形態学的及び膜興奮特性の明らかな変化が認められないことから、IP3受容体と長期抑圧現象そのものとの関連の解析を行い、IP3受容体は長期抑圧現象に必須であるとの結果を得た(投稿中)。
在阐明细胞内 Ca^2+ 释放机制在小脑浦肯野细胞平行纤维输入长期抑制(LTD)中的作用(这被认为是运动记忆的细胞水平表型)时,我们研究了浦肯野细胞细胞内Ca^2+动员机制的生理意义。作为细胞内Ca^<2+>释放机制的IP3受体和作为Ca^<2+>诱导的Ca^<2+>释放通道的兰尼碱受体在Purikinje细胞中以极高浓度存在我们利用原代培养建立了LTD实验系统,并阐明它对于LTD形成至关重要(J. Neurophysiol. 1995)。我们还成功创建了1型IP3受体敲除小鼠,发现受体的缺失并不影响浦肯野细胞的基本膜兴奋特性(Nature,1996)。报告的结论是,尽管在突变小鼠中观察到明显的小脑共济失调,但浦肯野细胞本身的形态或膜兴奋性特性没有观察到明显的变化,这表明IP3受体与IP3受体之间的长期关系与我们分析的关系抑制现象本身,并发现IP3受体对于长期抑制至关重要(目前正在提交)。

项目成果

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    $ 1.28万
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  • 资助金额:
    $ 1.28万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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