尿毒症加速AS的新机制：糖化氧化终产物-受体活化学说

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30330300
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    125.0万
  • 负责人：
    侯凡凡
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H0505.慢性肾脏病及其并发症
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2007-12-31

项目摘要

慢性肾衰（CRF）的微炎症状态与这类病人加速性动脉粥样硬化（AAS）的发生率和死亡率密切相关。导致微炎症和AAS的原因尚未阐明。我们根据3项国家自然基金（面上）资助的研究结果对此提出新理论假设：CRF时潴留的糖化和氧化终产物（GOEP）能诱发单核和血管细胞炎症反应并上调细胞表面受体，从而增加GOEP和细胞的相互作用，形成炎症正反馈环，使微炎症持续存在并加速AS的发生、发展。为证实该假说，本项目拟研

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（30）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（23）
专利数量（0）
Restricted intake of dietary a
限制膳食a的摄入
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Jian Xun Feng, Fan Fan Hou*, M
  • 通讯作者：
    Jian Xun Feng, Fan Fan Hou*, M
Efficacy and safety of benazep
苯那西普的功效和安全性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Fan Fan Hou*, Xun Zhang, Guo H
  • 通讯作者：
    Fan Fan Hou*, Xun Zhang, Guo H
Enhanced expression of recepto
受体表达增强
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Fan Fan Hou*, Hao Ren, William
  • 通讯作者：
    Fan Fan Hou*, Hao Ren, William
慢性肾脏病患者晚期氧化蛋白产物
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华内科杂志。44 (5): 342~346, 2005
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨小兵, 侯凡凡*,武强,周华,刘郑
  • 通讯作者：
    杨小兵, 侯凡凡*,武强,周华,刘郑
晚期氧化蛋白产物导致血管内皮细
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    解放军医学杂志。29 (11): 951~954, 2004
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁方,刘尚喜, 侯凡凡*,陈瑗,田建
  • 通讯作者：
    袁方,刘尚喜, 侯凡凡*,陈瑗,田建

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其他文献

晚期糖基化终产物修饰的β2微球蛋白对人关节滑膜细胞的病理生物学作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2001-07
  • 期刊：
    中华肾脏病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    侯凡凡
  • 通讯作者：
    侯凡凡
单核/巨噬细胞在透析相关性淀粉样变发病学中的作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    解放军医学杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    侯凡凡
  • 通讯作者：
    侯凡凡
晚期糖基化终产物通过其受体促进内皮细胞分泌IL-8的研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘志强;姜勇;赵善超;宋先璐;张训;刘靖华;邓鹏;侯凡凡;郭志坚
  • 通讯作者：
    郭志坚
如何预防透析相关性淀粉样变
  • DOI：
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  • 期刊：
    中国血液净化
  • 影响因子：
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  • 作者：
    侯凡凡
  • 通讯作者：
    侯凡凡

其他文献

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侯凡凡的其他基金

CD47和thrombospondin-1调节糖尿病肾病代谢性炎症的作用和机制
  • 批准号：
    82330020
  • 批准年份：
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  • 批准年份：
    2014
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    320.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
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  • 批准号：
    30830056
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    重点项目
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  • 批准号：
    30470806
  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    23.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
晚期糖化终产物受体活化在尿毒症血管病变发生中的作用
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    30270622
  • 批准年份：
    2002
  • 资助金额：
    21.0 万元
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    面上项目
滑膜细胞在透析相关性淀粉样变关节损伤中的作用
  • 批准号：
    39970341
  • 批准年份：
    1999
  • 资助金额：
    14.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
β2微球蛋白淀粉样沉积的募集机制及生物学作用
  • 批准号：
    39770349
  • 批准年份：
    1997
  • 资助金额：
    10.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
腹膜间皮细胞在CAPD相关性腹膜纤维化过程中的作用
  • 批准号：
    39470337
  • 批准年份：
    1994
  • 资助金额：
    5.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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