CRP在尿毒症微炎症和加速性AS中的作用和机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30470806
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    23.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0505.慢性肾脏病及其并发症
  • 结题年份:
    2007
  • 批准年份:
    2004
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

慢性肾衰(CRF)时存在以血清C反应蛋白(CRP)增高为标志的微炎症状态,CRP水平与这类病人加速性动脉粥样硬化的发生率和死亡率密切相关。导致CRF时微炎症状态和慢性血管病变的原因目前尚未阐明。项目组根据预实验结果假设,CRF时在循环潴留和在血管壁沉积的晚期糖化终产物(AGE)可能作为始动信号,促发炎症反应链并导致CRP表达增加,高水平CRP又可通过正反馈调节放大单核细胞和/或血管细胞的促炎症效应

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(8)
专利数量(0)
Level of asymmetric dimethylar
不对称二甲基水平
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Wei Ru Zhang, Fan Fan Hou, Jia
  • 通讯作者:
    Wei Ru Zhang, Fan Fan Hou, Jia
Cardiovascular risk in chinese
中国人的心血管风险
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
我国五省市、自治区慢性肾脏病患
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华医学杂志。85 (11): 753~759, 2005
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
晚期糖基化终产物增加动脉粥样硬
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华肾脏病杂志。12 (6): 360~363, 2005
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张卫茹,侯凡凡*,刘尚喜,郭志坚,
  • 通讯作者:
    张卫茹,侯凡凡*,刘尚喜,郭志坚,
中国五省市自治区慢性肾脏病患者
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华医学杂志。85 (7): 458~463, 2005
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    侯凡凡*,马志刚,梅长林,戎殳,黄
  • 通讯作者:
    侯凡凡*,马志刚,梅长林,戎殳,黄

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其他文献

晚期糖基化终产物修饰的β2微球蛋白对人关节滑膜细胞的病理生物学作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2001-07
  • 期刊:
    中华肾脏病杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    侯凡凡
  • 通讯作者:
    侯凡凡
单核/巨噬细胞在透析相关性淀粉样变发病学中的作用
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    解放军医学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    侯凡凡
  • 通讯作者:
    侯凡凡
晚期糖基化终产物通过其受体促进内皮细胞分泌IL-8的研究
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    生物化学与生物物理进展
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘志强;姜勇;赵善超;宋先璐;张训;刘靖华;邓鹏;侯凡凡;郭志坚
  • 通讯作者:
    郭志坚
如何预防透析相关性淀粉样变
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    中国血液净化
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    侯凡凡
  • 通讯作者:
    侯凡凡

其他文献

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侯凡凡的其他基金

CD47和thrombospondin-1调节糖尿病肾病代谢性炎症的作用和机制
  • 批准号:
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β2微球蛋白淀粉样沉积的募集机制及生物学作用
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  • 批准号:
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  • 批准年份:
    1994
  • 资助金额:
    5.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号:
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  • 资助金额:
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  • 项目类别:
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相似海外基金

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  • 财政年份:
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  • 资助金额:
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  • 项目类别:
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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