血管平滑肌细胞表型调制的表观遗传学机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770787
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    温进坤
  • 依托单位：
    河北医科大学
  • 学科分类：
    C1101.循环与血液生理
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

在课题组前期发现KLF5/KLF4-TCE和myocardin/SRF-CArG共同构成VSMC表型调制分子开关，以及乙酰化/脱乙酰基修饰调节KLF5和KLF4反式激活作用的基础上，结合国外有关研究成果，提出p300和HDAC作为VSMC表型调制分子开关中不同组分之间的桥连分子，通过与myocardin、KLF5和KLF4相互作用及对组蛋白、KLF5和KLF4的乙酰化/脱乙酰基修饰，协同调节myocardin、KLF5和KLF4对VSMC标志基因的转录激活作用的设想。本项目进一步研究并揭示p300和HDAC在不同表型VSMC中的表达水平及其与myocardin、KLF5和KLF4的作用方式，以及组蛋白、KLF5、KLF4乙酰化/脱乙酰基修饰与VSMC标志基因表达和细胞表型之间的关系，证实上述设想的正确性，提出和发展调制VSMC表型的新思路和新途径。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（11）
专利数量（0）
Kruppel-like factor (KLF) 5 mediates cyclin D1 expression and cell proliferation via interaction with c-Jun in Ang II-induced VSMCs
Kruppel 样因子 (KLF) 5 通过与 Ang II 诱导的 VSMC 中的 c-Jun 相互作用介导细胞周期蛋白 D1 表达和细胞增殖
  • DOI：
    10.1038/aps.2009.185
  • 发表时间：
    2010-01-01
  • 期刊：
    ACTA PHARMACOLOGICA SINICA
  • 影响因子：
    8.2
  • 作者：
    Liu, Yu;Wen, Jin-kun;Han, Mei
  • 通讯作者：
    Han, Mei
Synergistic co-operation of signal transducer and activator of transcription 5B with activator protein 1 in angiotensin II-induced angiotensinogen gene activation in vascular smooth muscle cells
信号转导子和转录激活子 5B 与激活蛋白 1 在血管紧张素 II 诱导血管平滑肌细胞血管紧张素原基因激活中的协同作用
  • DOI：
    10.1111/j.1742-4658.2009.06902.x
  • 发表时间：
    2009-03-01
  • 期刊：
    FEBS JOURNAL
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Han, Mei;Li, Ai-Ying;Wen, Jin-Kun
  • 通讯作者：
    Wen, Jin-Kun
Blockade of the Ras-Extracellular Signal-Regulated Kinase 1/2 Pathway Is Involved in Smooth Muscle 22 alpha-Mediated Suppression of Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation and Neointima Hyperplasia
阻断 Ras 细胞外信号调节激酶 1/2 通路参与平滑肌 22 α 介导的血管平滑肌细胞增殖和新内膜增生抑制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology
  • 影响因子：
    8.7
  • 作者：
    Han, Mei;Zhang, Hailin;Miao, Sui-Bing;Dong, Li-Hua;Zheng, Bin;Gao, Rui;Wen, Jin-Kun;Liu, George;McNutt, Michael A.
  • 通讯作者：
    McNutt, Michael A.
Synthetic retinoid Am80 inhibits interaction of KLF5 with RAR alpha through inducing KLF5 dephosphorylation mediated by the PI3K/Akt signaling in vascular smooth muscle cells
合成类视黄醇 Am80 通过诱导血管平滑肌细胞中 PI3K/Akt 信号介导的 KLF5 去磷酸化来抑制 KLF5 与 RAR α 的相互作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    FEBS Letters
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Zheng, Bin;Zhang, Xin-hua;Miao, Sui-bing;Wen, Jin-kun;Han, Mei
  • 通讯作者：
    Han, Mei
Kruppel-like Factor 4 Inhibits Proliferation by Platelet-derived Growth Factor Receptor beta-mediated, Not by Retinoic Acid Receptor alpha-mediated, Phosphatidylinositol 3-Kinase and ERK Signaling in Vascular Smooth Muscle Cells
Kruppel 样因子 4 通过血小板衍生生长因子受体 β 介导而非视黄酸受体 α 介导、磷脂酰肌醇 3-激酶和 ERK 信号传导抑制血管平滑肌细胞的增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Zhao, Xin-ming;Zhang, Xin-hua;Han, Mei;Zheng, Bin;Wen, Jin-kun;Bernier, Michel;Miao, Sui-bing;Meng, Fang;He, Ming
  • 通讯作者：
    He, Ming

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其他文献

旋覆花素抑制内皮剥脱诱导血管炎
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    孙启玉;孟方;韩梅;温进坤
  • 通讯作者：
    温进坤
Hhlim促进DMSO诱导的P19细胞向心
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展，2004，31（6）：506-511 （SCIE）
  • 影响因子：
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  • 作者：
    郑斌;温进坤;韩梅
  • 通讯作者：
    韩梅
hhLIM的表达及其在F肌动蛋白交联
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报，2006，22（5）：379-383
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑斌;温进坤;史建红;韩梅
  • 通讯作者：
    韩梅
高血脂对内皮剥脱术后血管炎症反
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国老年学杂志，2007，27（3）：220-222
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋利强;韩梅;温进坤
  • 通讯作者：
    温进坤
AP-1与STAT5相互作用协同调节血
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报，2006，22（6）：465-469
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩梅;温进坤;聂磊
  • 通讯作者：
    聂磊

其他文献

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    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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