血管平滑肌细胞

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30424019
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    6.0万
  • 负责人：
    温进坤
  • 依托单位：
    河北医科大学
  • 学科分类：
    C1101.循环与血液生理
  • 结题年份：
    2005
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2005-12-31
  • 项目参与者：
    --
  • 关键词：

项目摘要

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项目成果

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其他文献

Hhlim促进DMSO诱导的P19细胞向心
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展，2004，31（6）：506-511 （SCIE）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑斌;温进坤;韩梅
  • 通讯作者：
    韩梅
旋覆花素抑制内皮剥脱诱导血管炎
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国老年学杂志，2007，27（8）：710-712
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙启玉;孟方;韩梅;温进坤
  • 通讯作者：
    温进坤
AP-1与STAT5相互作用协同调节血
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报，2006，22（6）：465-469
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩梅;温进坤;聂磊
  • 通讯作者：
    聂磊
hhLIM的表达及其在F肌动蛋白交联
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报，2006，22（5）：379-383
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑斌;温进坤;史建红;韩梅
  • 通讯作者：
    韩梅
高血脂对内皮剥脱术后血管炎症反
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国老年学杂志，2007，27（3）：220-222
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋利强;韩梅;温进坤
  • 通讯作者：
    温进坤

其他文献

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AI技术路线图

温进坤的其他基金

NRG-1-ICD在转录和转录后水平协同调节α-actin表达的分子机制
  • 批准号：
    31871152
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
KLF4与组蛋白修饰酶协同调控血管平滑肌细胞特异基因表达的分子机制
  • 批准号：
    31671182
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    61.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
KLF4同步调节VSMC标志基因和细胞周期调节基因表达的分子机制
  • 批准号：
    31271396
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    85.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
KLF4对血管平滑肌细胞发挥促增殖与促分化双重作用的分子机制
  • 批准号：
    30971457
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
KLF4在血管平滑肌细胞染色质重塑和基因表达及表型调制中的作用及机制
  • 批准号：
    90919035
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
血管平滑肌细胞表型调制的表观遗传学机制
  • 批准号：
    30770787
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
血管平滑肌细胞增殖与分化转换开关的组成和工作原理
  • 批准号：
    30570661
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    27.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
触发血管平滑肌细胞表型转化的信号传导网络及交谈机制
  • 批准号：
    90208014
  • 批准年份：
    2002
  • 资助金额：
    25.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
血管平滑肌细胞表型转化的基因调控研究
  • 批准号：
    39970274
  • 批准年份：
    1999
  • 资助金额：
    13.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
MMP和TIMP表达调节的分子机制及与血管再狭窄的关系
  • 批准号：
    39770312
  • 批准年份：
    1997
  • 资助金额：
    12.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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