利用γ-GCS基因遗传标记物早期筛选COPD易感人群

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800498
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    程璘令
  • 依托单位：
    广州医科大学
  • 学科分类：
    H0105.慢性阻塞性肺疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31
  • 项目参与者：
    吴华； 胡国平； 田佳； 胡锦兴； 张远新； 刘君； 汤彦；
  • 关键词：
    遗传易感γ-GCSCOPD

项目摘要

吸烟是COPD最主要的危险因素，但吸烟者中仅有15%-20%患COPD，这是因为COPD的发病既有环境因素也有个体易感因素。炎症反应、氧化/抗氧化和蛋白酶/抗蛋白酶失衡等因素在COPD发病中起着重要的作用，而调控抗氧化物质及炎症反应物表达的相关基因的多态性，决定个体对吸烟和其他环境因素导致COPD的易感性。我们前期的原创性研究发现调节抗氧化物质GSH表达的γ-GCS基因主要调控序列中存在一强烈的抑制性元件- - E-box元件，该元件突变能极大地影响机体的抗氧化能力。本研究利用聚合酶链反应-单链构象多态性方法研究该抑制元件的多态性与COPD易感性之间的关系，并找出引起COPD易感的γ-GCS基因抑制元件的类型作为COPD易感的筛选标记物。进一步利用这些标志物筛选COPD易感的高危人群，以便在这些人群出现肺功能下降和临床症状之前就早期发现并干预，降低COPD致残和致死率。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
GCLC gene polymorphisms in chronic obstructive pulmonary disease
慢性阻塞性肺疾病GCLC基因多态性
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其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

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粒细胞集落刺激因子GCSF通过调控Th17/Treg免疫失衡调节新冠肺炎气道炎症的作用和机制研究
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  • 批准年份：
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    57 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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