组蛋白去甲基化酶KDM3B调控细胞衰老的功能机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31471205
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    80.0万
  • 负责人：
    陶伟
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0601.遗传物质结构与功能
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Epigenetic programming plays a very important role in cell development, differentiation and senescence life. This study found that histone demethylase KDM3B and its histone modification sites of H3K9 methylation may be associated with aging during cellular senescence. Further research will attempt to explore KDM3B target gene in the genome, to explore epigenetic regulation mechanism of gene transcription by KDM3B, to understand KDM3B function in the cell aging process, to analyze the relationship KDM3B regulation of gene expression with signal transduction of aging, and analyze epigenetic programming process during aging. This study will provide new experimental evidence for a thorough understanding of epigenetic regulation of cell aging process.
表观遗传编程在细胞的发育，分化以及衰老等生命活动中起着非常重要的作用。本项研究发现，在细胞衰老表观遗传编程过程中，组蛋白去甲基化酶KDM3B在细胞衰老中表达水平存在编程过程。进一步研究将试图探讨KDM3B在基因组中的基因靶点，研究KDM3B调控基因转录的表观遗传机制，了解KDM3B在细胞衰老过程中的功能，分析KDM3B调控的基因表达与衰老信号转导的关系，研究细胞衰老过程中表观遗传的编程过程，为透彻了解表观遗传调控细胞衰老过程提供新的实验依据。

结项摘要

KDM3B是H3K9me1/2的去甲基化酶，迄今发现该蛋白在白血病等癌症的发生发展中起着重要作用，同时影响个体发育尤其是生殖系统的发育，但其在细胞中的具体功能机制尚不清楚。本研究证实KDM3B体外具有H3K9me1和H3K9me2的去甲基化酶活性，在细胞内对H3K9me2的去甲基化作用尤为显著。 敲除KDM3B会造成细胞生长速度变慢，细胞周期延迟，并促进细胞的衰老。研究发现敲除KDM3B上调p53以及p21 mRNA水平，说明KDM3B敲除激活了p53/p21信号通路，从而导致细胞衰老。进一步研究发现敲除KDM3B有助于积极的p53/p21信号反应，加速DNA损伤修复。细胞克隆存活实验证实敲除KDM3B使得细胞在DNA损伤诱导剂刺激下保持较高的存活率。敲除KDM3B激活导致p53基因编码区H3K9me2的水平明显上升, 并且KDM3b能够结合H4K20me3的甲基化修饰，提示KDM3b通过结合H4K20me3来去除p53编码区H3K9me2，从而抑制p53的表达水平和抑制细胞衰老，而敲除KDM3B能够上调p53的表达水平，促进DNA损伤修复，并激活p53/p21信号通路，最终导致细胞衰老。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
TGF-β signaling alters H4K20me3 status via miR-29 and contributes to cellular senescence and cardiac aging.
TGF-β 信号通过 miR-29 改变 H4K20me3 状态，并导致细胞衰老和心脏老化。
  • DOI：
    10.1038/s41467-018-04994-z
  • 发表时间：
    2018-07-02
  • 期刊：
    Nature communications
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    Lyu G;Guan Y;Zhang C;Zong L;Sun L;Huang X;Huang L;Zhang L;Tian XL;Zhou Z;Tao W
  • 通讯作者：
    Tao W
Changes in the position and volume of inactive X chromosomes during the G0/G1 transition
G0/G1 转变期间失活 X 染色体的位置和体积的变化
  • DOI：
    10.1007/s10577-018-9577-0
  • 发表时间：
    2018-04
  • 期刊：
    Chromosome Research
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Guoliang Lyu;Tan Tan;Yiting Guan;Lei Sun;Qianjin Liang;Wei Tao
  • 通讯作者：
    Wei Tao
Genome and epigenome analysis of monozygotic twins discordant for congenital heart disease.
先天性心脏病不一致的同卵双胞胎的基因组和表观基因组分析
  • DOI：
    10.1186/s12864-018-4814-7
  • 发表时间：
    2018-06-04
  • 期刊：
    BMC genomics
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Lyu G;Zhang C;Ling T;Liu R;Zong L;Guan Y;Huang X;Sun L;Zhang L;Li C;Nie Y;Tao W
  • 通讯作者：
    Tao W
Metastasis-related methyltransferase 1 (Merm1) represses the methyltransferase activity of Dnmt3a and facilitates RNA polymerase I transcriptional elongation
转移相关甲基转移酶 1 (Merm1) 抑制 Dnmt3a 的甲基转移酶活性并促进 RNA 聚合酶 I 转录延伸
  • DOI：
    10.1093/jmcb/mjy023
  • 发表时间：
    2019-01-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF MOLECULAR CELL BIOLOGY
  • 影响因子：
    5.5
  • 作者：
    Lyu, Guoliang;Zong, Le;Tao, Wei
  • 通讯作者：
    Tao, Wei

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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