心肌梗死后心室重塑过程中T细胞分化及其效应机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30370574
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    24.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0205.冠状动脉性心脏病
  • 结题年份:
    2006
  • 批准年份:
    2003
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

通过对大鼠心肌梗死模型和过继免疫模型、抗原诱导T细胞活化与分化转输模型进行细胞和分子水平研究,阐明AMI后心肌肌球蛋白诱导T细胞活化、分化与效应机制,揭示T细胞介导心肌炎症与心室重塑间的关系,从而验证心肌梗死后T细胞介导心室重塑的假说,为AMI后心力衰竭的发病机制增加新的理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(27)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Atorvastatin reduces Th1 cell-
阿托伐他汀减少 Th1 细胞 -
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Xia CY, Cheng X, Liao YH, Wang
  • 通讯作者:
    Xia CY, Cheng X, Liao YH, Wang
不稳定型心绞痛患者外周血辅助性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    临床心血管病杂志. 2005,21(9):532-534.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    程翔;廖玉华;李彬;葛洪霞;张
  • 通讯作者:
Significance of the imbalance
不平衡的意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Cheng X, Liao YH, Ge HX, Li B,
  • 通讯作者:
    Cheng X, Liao YH, Ge HX, Li B,
Myocardial inflammation and re
心肌炎症与再灌注
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Zhang J, Chen J, Liao YH, Chen
  • 通讯作者:
    Zhang J, Chen J, Liao YH, Chen
过继转输心肌梗死大鼠T淋巴细胞
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    山东医药,2006;46(13):1-3.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈鹏,廖玉华,陈静,张锦.
  • 通讯作者:
    陈鹏,廖玉华,陈静,张锦.

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其他文献

白细胞介素-17在心肌缺血再灌注损伤中的作用
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    临床心血管病杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    聂少芳;唐婷婷;程翔;杨艳;夏霓;廖玉华;张文才;刘英;严欣欣;朱争凤;周素峰;刘娟
  • 通讯作者:
    刘娟
强化利尿并高张盐水在难治性心力
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    临床内科杂志2006;23(8):537-539.
  • 影响因子:
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  • 作者:
    魏宇淼;廖玉华;王国荣;孙艳香
  • 通讯作者:
    孙艳香
高血压病患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心脏重构的相关分析
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华心血管病杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    朱峰;廖玉华;王敏;李正在;仇燕
  • 通讯作者:
    仇燕
地尔硫卓对急性心肌梗死后大鼠心肌炎症的干预研究
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国免疫学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    刘英;廖玉华;程翔
  • 通讯作者:
    程翔
钙通道阻滞剂与心血管免疫炎症的关系
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国药理学通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘英;程翔;廖玉华
  • 通讯作者:
    廖玉华

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    面上项目

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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