Ang II 对良性前列腺增生影响的作用机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30571851
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    金杰
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0509.前列腺及膀胱良性疾病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

良性前列腺增生(BPH)和高血压均为老年男性常见病，常同时发生，两者是否存在同一影响因子尚不清楚。新近研究发现，作为调节血压的重要因子，血管紧张素II (Ang II)在增生前列腺组织中表达上调，但其意义尚不明确。我们在预实验中发现，BPH模型（自发性高血压大鼠）使用AngII受体拮抗剂后，前列腺体积明显缩小，上皮萎缩，提示AngII对BPH可能起促进作用。为研究其作用机制，本课题①以合并高血压的BPH患者为研究对象，采用分子生物学方法，明确前列腺组织中AngII与BPH促进因子- - 生长因子(TGF-beta，VEGF等)及前炎症因子(IL-15，IL-17等)表达的相关性；②采用BPH大鼠模型，使用AngII受体拮抗剂，了解AngII对前列腺细胞增殖和炎症反应影响的分子水平机制，以期为BPH发病的血管紧张素学说提供新的依据，为合并高血压的BPH患者治疗提供新思路和方法。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
血管紧张素对大鼠增生前列腺增殖和凋亡影响的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华泌尿外科杂志, 2006, 27:615-617.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Angiotension II receptor 1 blocker modifies the expression of apoptosis-related proteins and transforming growth factor-beta1 in prostate tissue of spontaneously hypertensive rats
血管紧张素II受体1阻滞剂改变自发性高血压大鼠前列腺组织中凋亡相关蛋白和转化生长因子-β1的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
良性前列腺增生合并高血压患者前列腺中血管紧张素Ⅱ及其受体AT1分布及表达的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国男科学杂志, 2008, 4:40-42.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

稀疏恢复的梯度投影算法在PPG信号重建中的研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡凯丽;金杰;张瑞峰
  • 通讯作者：
    张瑞峰
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    郑立方;金杰;李茜;张强;张明振
  • 通讯作者：
    张明振
聚氨酯在牙体修复材料中的应用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    口腔医学
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张佳慧;冯丹;宫海环;金杰;朱松
  • 通讯作者：
    朱松
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南开大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨竟松;金杰
  • 通讯作者：
    金杰
The change of ecological service value and the promotion mode of ecological function in mountain development using InVEST model
基于InVEST模型的山地开发生态服务价值变化及生态功能提升模式
  • DOI：
    10.1007/s12517-021-06869-y
  • 发表时间：
    2021-03
  • 期刊：
    Arabian Journal of Geosciences
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何锋;金杰;张洪;袁磊
  • 通讯作者：
    袁磊

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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