AR信号通路对良性前列腺增生组织中CD4+T淋巴细胞浸润和功能的影响及分子机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81370858
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    70.0万
  • 负责人：
    金杰
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0509.前列腺及膀胱良性疾病
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Benign prostatic hyperplasia (BPH) is one of the most common diseases in aging men, but the underlying mechanism is far from completely understood. CD4+ T lymphocyte is the inflammatory cell type of the most commonly found in BPH prostatic tissue. In the preliminary experiment, we found that BPH prostatic cell had chemotactic effect on CD4+ T lymphocytes and CD4+ T lymphocytes stimulated prostatic cell proliferation. Therefore, we hypothesized that under androgen receptor(AR) regulation the interaction between prostate cells and CD4+ T lymphocytes was involved in the development and progression of BPH. In this project, we will: ⑴in BPH patients, study the influence of androgen inhibition therapy on the CD4+ T lymphocytes infiltration and functional status in prostate tissues; ⑵in the mice model lacking epithelial AR or stromal AR within the prostate, observe the changes of CD4+ T lymphocytes infiltration and functional status in the prostate; ⑶in the co-culture system, study the interaction between prostate cells and CD4+ T lymphocytes. At the same time, by knocking-in and knocking-out of AR in prostate cells, we examine the influence of AR signaling on the interaction of prostate cells and CD4+ T lymphocytes.
良性前列腺增生(BPH)是老年男性常见疾病。新近研究表明，免疫炎症反应参与BPH发生发展。我们前期研究发现，不同雄激素状态下CD4+T细胞浸润状态不同；CD4+T细胞可促进BPH前列腺细胞增殖。因而假设，在雄激素受体(AR)信号通路调控下，CD4+T细胞与前列腺细胞相互作用促进BPH发生发展。本课题拟：⑴研究抗雄激素药物对BPH患者前列腺组织内CD4+T细胞浸润和活化的影响，及与前列腺细胞增殖/凋亡的关系；⑵在AR前列腺特异性敲除小鼠模型中，研究AR信号通路对CD4+T细胞浸润和功能的影响；⑶利用我们已经建立的原代人BPH前列腺上皮和间质细胞，通过敲除和过表达前列腺细胞的AR，分别与CD4+T细胞共培养，观察前列腺细胞对CD4+T细胞趋化和功能的影响，以及CD4+T细胞对前列腺细胞增殖/凋亡的影响。本研究拟在不同层面阐明AR信号通路调控免疫炎症反应影响BPH发生发展的细胞和分子生物学机制。

结项摘要

良性前列腺增生(BPH)是老年男性常见疾病。新近研究表明，免疫炎症反应参与BPH发生发展。我们前期研究发现，不同雄激素状态下CD4+T细胞浸润状态不同；CD4+T细胞可促进BPH前列腺细胞增殖。因而假设，在雄激素受体(AR)信号通路调控下，CD4+T细胞与前列腺细胞相互作用促进BPH发生发展。本课题拟：⑴研究抗雄激素药物对BPH患者前列腺组织内CD4+T细胞浸润和活化的影响，及与前列腺细胞增殖/凋亡的关系；⑵在AR前列腺特异性敲除小鼠模型中，研究AR信号通路对CD4+T细胞浸润和功能的影响；⑶利用我们已经建立的原代人BPH前列腺上皮和间质细胞，通过敲除和过表达前列腺细胞的AR，分别与CD4+T细胞共培养，观察前列腺细胞对CD4+T细胞趋化和功能的影响，以及CD4+T细胞对前列腺细胞增殖/凋亡的影响。本研究拟在不同层面阐明AR信号通路调控免疫炎症反应影响BPH发生发展的细胞和分子生物学机制。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
CD8+ T cells promote proliferation of benign prostatic hyperplasia epithelial cells under low androgen level via modulation of CCL5/STAT5/CCND1 signaling pathway.
CD8 T细胞通过调节CCL5/STAT5/CCND1信号通路促进低雄激素水平下良性前列腺增生上皮细胞的增殖。
  • DOI：
    10.1038/srep42893
  • 发表时间：
    2017-02-20
  • 期刊：
    Scientific reports
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Yang Y;Hu S;Liu J;Cui Y;Fan Y;Lv T;Liu L;Li J;He Q;Han W;Yu W;Sun Y;Jin J
  • 通讯作者：
    Jin J
Low intraprostatic DHT promotes the infiltration of CD8+ T cells in BPH tissues via modulation of CCL5 secretion.
低前列腺内 DHT 通过调节 CCL5 分泌促进 BPH 组织中 CD8 T 细胞的浸润
  • DOI：
    10.1155/2014/397815
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Mediators of inflammation
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Fan Y;Hu S;Liu J;Xiao F;Li X;Yu W;Cui Y;Sun M;Lv T;He Q;Jin J
  • 通讯作者：
    Jin J

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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