S100A12和循环内皮细胞功能与川崎病冠脉病变关系的分子机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872799
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    龚方戚
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H0219.循环系统感染和免疫相关疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2009-12-31

项目摘要

川崎病(KD)冠状动脉病变的发生机制至今尚未完全明了。我们前期研究发现KD急性期血中循环内皮细胞（CEC）及其表面S100A12明显增加，应用丙球后CEC明显减少，但其表面S100A12仍持续增加，从而推测KD时血管内皮细胞（VEC）可能受S100A12攻击，其功能受损并从血管壁脱落。因此我们假设KD时中性粒细胞产生的S100A12与VEC表面RAGE结合，通过NF-kB途径导致VEC功能紊乱，从而导致冠状动脉病变。为了探索KD冠状动脉病变的可能分子机制，本研究准备观察KD时CEC的形态和结构、血中CEC和其表面S100A12和RAGE的量、评价CEC中VCAM-1、ICAM-1、P-selectin、RAGE、tPA和PAI-1的表达和NF-kB核内转位，从而明确S100A12和CEC功能与KD冠状动脉病变的关系，为今后川崎病冠状动脉病变的预防、治疗及评价提供新的思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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川崎病急性冠状动脉血栓形成六例报告
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    齐延琦;梁宇光;汪伟;龚方戚
  • 通讯作者：
    龚方戚

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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