RI调控ILK信号通路抑制膀胱癌发生EMT及转移的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81172424
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    57.0万
  • 负责人：
    陈俊霞
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

新近研究表明上皮间质转化（EMT)与肿瘤的侵袭转移密切相关；整合素连接激酶(ILK)在EMT发生的信号转导通路中发挥重要作用。然而，目前其机制尚不十分清楚。我们前期工作发现核糖核酸酶抑制因子(RI，一亮氨酸重复顺序多功能胞浆蛋白)具有抑癌基因功能；下调RI能促进膀胱癌细胞EMT及侵袭转移潜能；RI与ILK在细胞质中存在表达共定位和负相关等。因此，推测RI可能通过调节ILK信号通路抑制肿瘤细胞发生EMT及侵袭转移。拟以膀胱癌为模型，明确RI表达与肿瘤细胞EMT及侵袭转移的关系；在膀胱癌临床标本中观察RI、ILK及 EMT标志物表达与其分化程度、转移及复发等的关系；证实RI与ILK相互作用以及对ILK启动子活性的影响；在细胞及其动物模型上阐明RI表达变化是否能调节ILK表达、活性及其信号通路并影响EMT发生及侵袭转移。旨在进一步揭示膀胱癌侵袭转移的分子机制，为肿瘤转移寻找新的诊断和治疗靶基因。

结项摘要

项目的背景 .近年来研究发现EMT在肿瘤发生发展与转移过程中也起着重要的作用， EMT使得没有侵袭和迁移能力的细胞获得浸润能力并最终转移到其他组织和器官，从而使得肿瘤形成远处转移。整合素连接激酶(integrin—linked kinase，ILK) 作为协调细胞外基质和生长因子的信号转导多功能效应器，在调控细胞的生长、分化、粘附、迁移、侵袭、血管生成及EMT等基本过程中起了核心的作用。新近研究表明上皮间质转化（EMT)与肿瘤的侵袭转移密切相关；整合素连接激酶(ILK)在EMT发生的信号转导通路中发挥重要作用。然而，目前其机制尚不十分清楚。我们前期工作发现核糖核酸酶抑制因子(RI，一亮氨酸重复顺序多功能胞浆蛋白)具有抑癌基因功能。下调RI能促进膀胱癌细胞EMT及侵袭转移潜能；RI与ILK在细胞质中存在表达共定位和负相关等。因此，推测RI可能通过调节ILK信号通路抑制肿瘤细胞发生EMT及侵袭转移。.主要研究内容 .我们以膀胱癌（舌癌、黑色素瘤）等为模型，明确RI表达与肿瘤细胞EMT及侵袭转移的关系；在膀胱癌临床标本中观察RI、ILK及 EMT标志物表达与其分化程度、转移等的关系；证实RI与ILK相互作用以及对ILK活性的影响；在细胞及其动物模型上阐明RI表达变化调节ILK表达、活性及其信号通路并影响EMT发生及侵袭转移。旨在进一步揭示膀胱癌侵袭转移的分子机制，为肿瘤转移寻找新的诊断和治疗靶基因。.重要结果、关键数据.1. 以ILK介导的信号通路入手，从一个全新的角度深入探讨RI的功能及其在ILK信号传导通路中对EMT和侵袭转移的作用，是进一步对已知EMT信号通路的精细和拓展以及发现新的调节因子和新的通路，阐明肿瘤EMT和侵袭转移新的分子机制。.2. 通过本项目的系统研究,发现RI与ILK的相互作用，从ILK介导的信号转导通路角度揭示RI抑制肿瘤发生EMT及侵袭转移的分子机制以及进一步阐明RI的功能。RI可望成为肿瘤基因治疗的靶基因，一个有希望的抗肿瘤的蛋白新药和血管生成抑制剂。该课题的完成将为肿瘤的诊断、预防和治疗提供新的思路和理论依据,在肿瘤防治方面具有重要的理论和实践意义。.3.在国际杂志上发表SCI论文8篇, 培养研究生6名及1名青年教师。.科学意义.该项目的科学意义在于通过其系统研究, 以ILK介导的信号通路入手，从一个全新的角度深入探讨R

项目成果

期刊论文数量（28）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The let-7a microRNA protects from growth of lung carcinoma by suppression of k-Ras and c-Myc in nude mice
let-7a microRNA 通过抑制裸鼠中的 k-Ras 和 c-Myc 来防止肺癌生长
  • DOI：
    10.1007/s00432-009-0747-5
  • 发表时间：
    2010-07-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CANCER RESEARCH AND CLINICAL ONCOLOGY
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    He, Xiao-yan;Chen, Jun-xia;Peng, Hui-min
  • 通讯作者：
    Peng, Hui-min
Angiogenin interacts with ribonuclease inhibitor regulating PI3K/AKT/mTOR signaling pathway in bladder cancer cells
血管生成素与核糖核酸酶抑制剂相互作用调节膀胱癌细胞中的 PI3K/AKT/mTOR 信号通路
  • DOI：
    10.1016/j.cellsig.2014.08.021
  • 发表时间：
    2014-12-01
  • 期刊：
    CELLULAR SIGNALLING
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Peng, Yuan;Li, Lin;Chen, Junxia
  • 通讯作者：
    Chen, Junxia
A novel role of ribonuclease inhibitor in regulation of epithelial-to-mesenchymal transition and ILK signaling pathway in bladder cancer cells
核糖核酸酶抑制剂在膀胱癌细胞上皮间质转化和ILK信号通路调节中的新作用
  • DOI：
    10.1007/s00441-013-1638-2
  • 发表时间：
    2013-05
  • 期刊：
    Cell Tissue Res
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Dong-mei Xiong;Lin Li;Rong Jiang;Jun-xia Chen
  • 通讯作者：
    Jun-xia Chen
Ribonuclease inhibitor up-regulation inhibits the growth and induces apoptosis in murine melanoma cells through repression of angiogenin and ILK/PI3K/AKT signaling pathway
核糖核酸酶抑制剂上调通过抑制血管生成素和 ILK/PI3K/AKT 信号通路抑制小鼠黑色素瘤细胞的生长并诱导细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.biochi.2014.04.007
  • 发表时间：
    2014-08-01
  • 期刊：
    BIOCHIMIE
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    Li, Lin;Pan, Xiang-Yang;Chen, Jun-Xia
  • 通讯作者：
    Chen, Jun-Xia
Small interfering RNA targeting ILK inhibits metastasis in human tongue cancer cells through repression of epithelial-to-mesenchymal transition
靶向 ILK 的小干扰 RNA 通过抑制上皮间质转化来抑制人舌癌细胞的转移
  • DOI：
    10.1016/j.yexcr.2013.05.014
  • 发表时间：
    2013-08-01
  • 期刊：
    EXPERIMENTAL CELL RESEARCH
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Xing, Yu;Qi, Jin;Chen, Junxia
  • 通讯作者：
    Chen, Junxia

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其他文献

Let-7a负性调控肺癌A549细胞中NIRF基因的表达
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
    舒静;田文琳;李林;刘玉林;陈俊霞
  • 通讯作者：
    陈俊霞

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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