脑微小动脉壁细胞外间质及其与脑血管病关系的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39770753
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    张微微
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    H0911.神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病
  • 结题年份：
    2000
  • 批准年份：
    1997
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1998-01-01 至2000-12-31

项目摘要

本项目利用免疫组化法对脑淀粉样血管病和脑微小动脉玻璃变性病人脑组织小血管内皮中层和外层细胞外间质沉淀物做了深入研究，结果发现：脑淀粉样血管病的病理改变主要发生血管壁的中层，以平滑机变性为显著；血管EMC的主要沉淀物是淀粉样物质，层蛋白和Ⅳ型胶元，并伴有纤维型胶元缺如，造成血管壁的脆性增加，易引起脑出血。玻璃样变脑小动脉壁细胞外间质沉淀物主要是各型纤维样血管胶元（Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、）和膜性胶元Ⅳ、层蛋白等的异常堆积，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄易梗塞。小动脉的中层平滑肌细胞的迁移和增殖使中层厚薄不增，产生薄弱区带，薄弱处在压力增加的情况下容易出血。在国内外首次报告这些研究成果。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
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  • 作者：
    徐琴;张微微;魏微
  • 通讯作者：
    魏微
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高关然;伊红丽;黄勇华;张微微
  • 通讯作者：
    张微微
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  • 通讯作者：
    张微微
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    徐琴;张微微;魏微;黄勇华;王国强
  • 通讯作者：
    王国强

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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