免疫效应因子对肿瘤内血管新生的调节机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30771972
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    40.0万
  • 负责人：
    秦志海
  • 依托单位：
    中国科学院生物物理研究所
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

本组前期工作表明，对抗血管新生是多种免疫效应因子抑制肿瘤生长的新途径：如Th1因子IFNγ可作用于肿瘤内非血源性间质细胞而抑制血管生长，Th2因子IL4能在体外抑制人微血管内皮细胞的迁移，而炎症因子TNFα可导致血管内皮细胞的凋亡。这些功能上既拮抗又协同的细胞因子为何均能抑制血管新生，各类因子在抗肿瘤免疫应答过程中怎样相互调节等重要问题至今不清，亟待阐明。.血管内皮细胞生长因子（VEGF）是启动血管新生的关键蛋白，其转录表达与血管新生有严格的时间相关性。本项目拟利用VEGF启动子构建仅在血管新生时表达IFNγ受体的转基因小鼠模型，借此进一步揭示IFNγ在肿瘤生长初期的作用，作用机制和上述免疫效应因子在血管新生过程中的相互作用，通过Tet-on/off系统研究细胞因子作用时间和剂量对其抗肿瘤效应的影响。阐明这些问题不仅可以深化免疫学基础理论研究，也有助于开拓临床肿瘤治疗的新方案。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Early exposure of exogenous IL-4 to tumor stroma reverses myeloid cell-mediated T cell suppression
早期将外源性 IL-4 暴露于肿瘤基质可逆转骨髓细胞介导的 T 细胞抑制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
IFNγ promotes papilloma develoment by up-regulating Th17-associated inflammation.
IFNγ 通过上调 Th17 相关炎症来促进乳头状瘤的发展。
  • DOI：
    10.3389/fgene.2017.00087
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Responsiveness of stromal fibroblasts to IFN-gamma blocks tumor growth via angiostasis
基质成纤维细胞对 IFN-γ 的反应性通过血管抑制阻止肿瘤生长
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Paradoxical Roles of IL-4 in Tumor Immunity
IL-4 在肿瘤免疫中的矛盾作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

Responsiveness of stromal fibroblasts to interferon-gamma blocks tumor growth via angiostasis
基质成纤维细胞对干扰素-γ的反应性通过血管抑制阻止肿瘤生长
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Immunol.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海
Multifaceted tumor stromal fibroblasts
多面肿瘤基质成纤维细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Cancer Microenvironment
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海
Early exposure of exogenous IL-4 to tumor stroma reverses myeloid cell-mediated T cell suppression.
早期将外源性 IL-4 暴露于肿瘤基质可逆转骨髓细胞介导的 T 细胞抑制。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Gene Therapy
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海
靶向CCL21/CCR7轴治疗肿瘤转移的研究进展
  • DOI：
    10.13345/j.cjb.200174
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物工程学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张莉;王发展;姚晓含;马胜男;张利静;秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海
Freund ’ s adjuvant-induced myeloid cell population suppresses T-cell mediated anti-tumor immunity.
弗氏佐剂诱导的骨髓细胞群抑制 T 细胞介导的抗肿瘤免疫。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Immunotherapy
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海

其他文献

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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