成纤维细胞对炎症与肿瘤发生的调节作用和机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81030049
  • 项目类别:
    重点项目
  • 资助金额:
    240.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H18.肿瘤学
  • 结题年份:
    2014
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2014-12-31
  • 项目参与者:
    彭吉润; 陶宁; 赵学强; 陈鹏程; 徐霞; 刘晓满; 吕继洲; 邓敬敬; 陈琳;
  • 关键词:

项目摘要

炎症与肿瘤密切相关,既可以导致肿瘤排斥,又可以促进许多肿瘤的发生和转移。申请人的前期工作表明,成纤维细胞直接参与炎症反应,调节肿瘤发生的多个步骤:这类细胞可通过"异物反应"包裹化学致癌物抑制肿瘤发生;可产生趋化因子招募炎症细胞加快肿瘤生长,促进肿瘤纤维化;也可在免疫细胞及炎症因子,如IFNγ的作用下抑制血管新生导致肿瘤排斥。成纤维细胞无疑是调节炎症与肿瘤发生的决定性因素之一,正成为肿瘤研究领域的重中之重。.本项目拟从分子,细胞及活体层面,同时结合临床鉴定肿瘤间质成纤维细胞的分子靶标;分析其与免疫细胞的相互作用;探讨成纤维细胞如何调节炎症反应,影响肿瘤包膜形成与肿瘤转移的分子机制。上述问题的解决,有助于阐明炎症与肿瘤的关系,肿瘤微环境中各类细胞组分,尤其是成纤维细胞与肿瘤细胞,免疫细胞之间的相互作用及作用机制,为肿瘤的临床诊治提供新的分子靶标和治疗策略。

结项摘要

成纤维细胞是炎症和肿瘤微环境中的重要组成部分,但是其对炎癌恶变的调节作用及机制却未得到充分研究。本项目以肿瘤间质成纤维细胞为靶标,分析其与免疫细胞的相互作用,以期阐明成纤维细胞调节炎症反应,影响肿瘤形成与转移的分子机制。最终取得如下发现:致癌物引发组织炎症反应,促进局部成纤维细胞增生;成纤维细胞受到致癌物刺激后,释放趋化因子MCP-1,招募巨噬细胞;巨噬细胞分泌FSP1,激活成纤维细胞,促进其产生胶原;胶原包裹致癌物,抑制其扩散和影响;胶原对致癌物的包裹可以保护周围细胞DNA免受损伤;这些环节中任何一个环节发生紊乱或者缺失都会促进炎症到肿瘤发生的转化。

项目成果

期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Interferon-γ safeguards blood-brain barrier during 1 experimental autoimmune encephalomyelitis
干扰素-γ 在 1 例实验性自身免疫性脑脊髓炎期间保护血脑屏障
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    The American Journal of Pathology
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Lu; Yu;Yang; Wei;Deng; Jingjing;Dorothea Lorenz;Gao; Pan;Meng; Qinghong;Yan; Xiyun;Ingolf E. Blasig;Qin; Zhihai
  • 通讯作者:
    Zhihai
TNF signaling drives myeloid-derived suppressor cell accumulation
TNF 信号驱动骨髓源性抑制细胞积累
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Journal of Clinical Investigation
  • 影响因子:
    15.9
  • 作者:
    Liu; Xiaoman;Deng; Jingjing;Wu; Hao;Xu; Xia;Erben; Ulrike;Wu; Peihua;Syrbe; Uta;Sieper; Joachim;Qin; Zhihai
  • 通讯作者:
    Zhihai
TNFR-1 on tumor cells contributes to the sensitivity of fibrosarcoma to chemotherapy
肿瘤细胞上的 TNFR-1 有助于纤维肉瘤对化疗的敏感性
  • DOI:
    10.1007/s13238-013-3008-y
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Protein & Cell
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Deng; Jingjing;Zhao; Xiaopu;Rong; Lijie;Li; Xiao;Liu; Xiaoman;Qin; Zhihai
  • 通讯作者:
    Zhihai
TNFR-2 dependent caspase-8 repression is necessary for peripheral MDSC accumulation
TNFR-2 依赖性 caspase-8 抑制对于外周 MDSC 积累是必要的
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    J Clin Invest
  • 影响因子:
    15.9
  • 作者:
    秦志海
  • 通讯作者:
    秦志海
S100A4 promotes liver fibrosis via activation of hepatic stellate cells
S100A4通过激活肝星状细胞促进肝纤维化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Journal of Hepatology
  • 影响因子:
    25.7
  • 作者:
    Guo; Hongyan;Wang; Rui;Lu; Shichun;Wang; Fusheng;Zhang; Henghui;Chen; Hongsong;Fan; Xiaolong;Wang; Shengdian;Qin; Zhihai
  • 通讯作者:
    Zhihai

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

Responsiveness of stromal fibroblasts to interferon-gamma blocks tumor growth via angiostasis
基质成纤维细胞对干扰素-γ的反应性通过血管抑制阻止肿瘤生长
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    J Immunol.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    秦志海
  • 通讯作者:
    秦志海
Multifaceted tumor stromal fibroblasts
多面肿瘤基质成纤维细胞
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Cancer Microenvironment
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    秦志海
  • 通讯作者:
    秦志海
Early exposure of exogenous IL-4 to tumor stroma reverses myeloid cell-mediated T cell suppression.
早期将外源性 IL-4 暴露于肿瘤基质可逆转骨髓细胞介导的 T 细胞抑制。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Gene Therapy
  • 影响因子:
    5.1
  • 作者:
    秦志海
  • 通讯作者:
    秦志海
靶向CCL21/CCR7轴治疗肿瘤转移的研究进展
  • DOI:
    10.13345/j.cjb.200174
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    生物工程学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张莉;王发展;姚晓含;马胜男;张利静;秦志海
  • 通讯作者:
    秦志海
Ablation of TNF or lymphotoxin signaling and the frequency of spontaneous tumors in p53-deficient mice.
TNF 或淋巴毒素信号传导的消除以及 p53 缺陷小鼠自发性肿瘤的发生频率。
  • DOI:
    10.1016/j.gca.2018.10.027
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Cancer Letters
  • 影响因子:
    9.7
  • 作者:
    秦志海
  • 通讯作者:
    秦志海

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

秦志海的其他基金

创作系列科普读物《米克鲁的世界们》
  • 批准号:
    81220003
  • 批准年份:
    2012
  • 资助金额:
    25.0 万元
  • 项目类别:
    专项基金项目
化学物致癌过程中无菌性炎症分子网络的形成与调控
  • 批准号:
    91229203
  • 批准年份:
    2012
  • 资助金额:
    260.0 万元
  • 项目类别:
    重大研究计划
利用逆转录病毒研究肿瘤间质细胞的基因不稳定性
  • 批准号:
    31071261
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    40.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
免疫效应因子对肿瘤内血管新生的调节机制
  • 批准号:
    30771972
  • 批准年份:
    2007
  • 资助金额:
    40.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
γ-干扰素对肿瘤间质细胞的作用及机制研究
  • 批准号:
    30530330
  • 批准年份:
    2005
  • 资助金额:
    145.0 万元
  • 项目类别:
    重点项目
化学物致癌过程中的免疫机制探讨
  • 批准号:
    30471571
  • 批准年份:
    2004
  • 资助金额:
    21.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码