化学物致癌过程中的免疫机制探讨

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30471571
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    秦志海
  • 依托单位：
    中国科学院生物物理研究所
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2007
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2007-12-31

项目摘要

最近有大量文章重新探讨免疫反应和肿瘤发生的关系，被称作"肿瘤免疫监视"理论的复兴。该理论认为T淋巴细胞应能识别并清除自发的肿瘤细胞。其复兴的实验基础是：数种T细胞、杀伤因子穿孔素或干扰素受体（IFNγR）的基因敲除鼠对皮下注射甲基胆蒽（MCA）的致癌作用比同种野型鼠更敏感。.然而我们的实验表明，IFNγR缺陷导致对MCA致癌作用的敏感是由于IFNγ在异物反应中的关键作用造成的，和T细胞无关。如使IFN基因敲除鼠同时失去p53肿瘤抑制基因，其肿瘤自发率不比对照鼠高。若用同窝小鼠作对照，T细胞或穿孔素的缺陷并不使小鼠对MCA.的致癌作用更为敏感。.鉴于免疫监视理论的重要、各种实验结果与解释的分歧，我们将分析其它文章中实验对照的质量问题；探讨动物来源和饲养环境对MCA致癌作用及体内IFNγ水平的影响；进一步证实IFNγ抗MCA的致瘤机制是参与抗异物反应，作用靶点是MCA，而不是肿瘤细胞。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
肿瘤发生受免疫监视么？
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展;32 (11):1093.2007（IF=0.191）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张香月;李志广;秦志海*
  • 通讯作者：
    秦志海*
Crosstalk between T cells and
T 细胞和 T 细胞之间的串扰
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Li; Z.; P. Felicia; B. Li; S.
  • 通讯作者：
    S.
Tumor Necrosis Factor Receptor
肿瘤坏死因子受体
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhao; X.; J. Jiang; S. Liu; B.
  • 通讯作者：
    B.

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其他文献

Responsiveness of stromal fibroblasts to interferon-gamma blocks tumor growth via angiostasis
基质成纤维细胞对干扰素-γ的反应性通过血管抑制阻止肿瘤生长
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Immunol.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海
Multifaceted tumor stromal fibroblasts
多面肿瘤基质成纤维细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Cancer Microenvironment
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海
Early exposure of exogenous IL-4 to tumor stroma reverses myeloid cell-mediated T cell suppression.
早期将外源性 IL-4 暴露于肿瘤基质可逆转骨髓细胞介导的 T 细胞抑制。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Gene Therapy
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海
靶向CCL21/CCR7轴治疗肿瘤转移的研究进展
  • DOI：
    10.13345/j.cjb.200174
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物工程学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张莉;王发展;姚晓含;马胜男;张利静;秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海
Paradoxical Roles of IL -4 in Tumor Immunity.
IL -4 在肿瘤免疫中的矛盾作用。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cellular & Molecular Immunology
  • 影响因子：
    24.1
  • 作者：
    秦志海
  • 通讯作者：
    秦志海

其他文献

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秦志海的其他基金

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    81220003
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  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
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    重大研究计划
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 批准年份：
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  • 项目类别：
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    2007
  • 资助金额：
    40.0 万元
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    面上项目
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
    145.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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