诱导分化对恶性胶质瘤血管生成的影响及其机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    39570295
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.5万
  • 负责人：
    卞修武
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    1998
  • 批准年份：
    1995
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1996-01-01 至1998-12-31

项目摘要

本项目应用联合细胞培养，核酸分子杂交等技术研究了去甲二氢愈创木酸（NDGA）诱导恶性胶质瘤分化过程中对血管生成的影响及其机制，主要结果和结论如下；（1）血管生成因子及其受体表达水平与胶质瘤分化状态和预后密切相关；（2）DNGA一方面抑制胶质瘤细胞增殖、诱导其分而抑制胶质瘤生长，另一方面还通过抑制内皮细胞迁移、降低bFGF、VEGF及其受体表达而抑制血管生成，从而显示其双重抗肿瘤作用；体内实验（裸鼠实验和鸡胚尿囊膜试验）也证明了上述结论；（3）DNGA的抑制胶质瘤作用较已知的抗血管生成药TNP-470显著，二者联合应用时具有协同抗胶质瘤作用。上述结果未见其它报道。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
    卞修武
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    卞修武
肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞的免疫组织化学双标染色方法优化
  • DOI：
    10.16016/j.1000-5404.201701070
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张宪超;张翔;曹棉富;陈露;党微旗;宋康;崔有宏;张厦;卞修武
  • 通讯作者：
    卞修武

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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