细胞凋亡信号对Pink1的调节及其生物学功能

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30700130
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0509.生物学过程与代谢
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

氧化应激对细胞存活的最终效应取决于胞内抗凋亡分子与促凋亡分子之间的斗争。FOXO核转录因子可通过转录下游靶分子,参与调控细胞对氧化应激的反应。利用线虫、果蝇和小鼠造血干细胞为研究对象,已有充分的实验数据证明了FOXO在抗氧化应激中具有重要的生物学作用,鉴定参与介导此类生物学功能的下游靶分子并阐明其分子机制,无疑将会为研究衰老、退行性疾病以及干细胞相关的疾病提供理论依据。Pink1是定位于线粒体的一类丝/苏氨酸激酶,研究发现其突变与帕金森氏病的发生、发展密切相关,但Pink1是如何受凋亡信号调节,其具体的生物学功能如何,尚为未知领域。本课题将重点研究FOXO对Pink1在应激下的调节机制,以及Pink1在多种应激条件下的生物学功能和作用途径,阐明Pink1介导FOXO的生物学功能及其在相关疾病中的地位。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
FOXO3a-dependent regulation of Pink1 (Park6) mediates survival signaling in response to cytokine deprivation
Pink1 (Park6) 的 FOXO3a 依赖性调节介导响应细胞因子剥夺的生存信号传导
  • DOI:
    10.1073/pnas.0901104106
  • 发表时间:
    2009-03-31
  • 期刊:
    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA
  • 影响因子:
    11.1
  • 作者:
    Mei, Yang;Zhang, Yiru;You, Han
  • 通讯作者:
    You, Han

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其他文献

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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