IL-22产生T细胞 (Th22和Tc22) 分化及调控机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81072403
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    吴长有
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1102.免疫应答异常
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

白细胞介素22 （IL-22）是控制皮肤疾病发生发展的关键因子，对皮肤疾病的认识和治疗具有重大意义。我们以前的研究证明正常人周围血中存在着真菌特异性记忆IL-22+CD4+ T细胞。但关于产生IL-22的T细胞的分化、调节及其机制仍不清楚。本课题将以初始CD4+ 和CD8+ T细胞为模型，从以下三方面进行研究：1. 系统地研究哪些因素诱导和调控着产生IL-22的CD4+和CD8+ T细胞的分化以及各影响因素之间是否存在协同或抑制关系。2. 比较不同的诱导条件下，IL-22产生T细胞表型特征的异同以及IL-22产生T细胞与产生IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-17等其它T细胞亚群之间的关系。 3. 以转录因子AHR、RORC和STATs为重点，探讨IL-22产生的机制和调控。该研究不仅有助于了解IL-22产生T细胞的分化，也为研制以IL-22为靶标的临床药物提供理论依据。

结项摘要

白细胞介素22（IL-22）是控制皮肤疾病发生发展的关键因子，对皮肤疾病的认识和治疗具有重大意义。我们以前的研究证明，正常人周围血中存在着真菌特异性记忆IL-22+CD4+ T细胞，但关于人产生IL-22的T细胞的分化、调节及其机制仍不清楚。本课题主要研究了诱导和调控产生IL-22的CD4+和CD8+ T细胞分化的影响因素，以及转录因子在调控细胞分化的机制。我们发现，细胞因子IL-21可以诱导初始CD8+ T细胞分化为产生IL-22的Tc22细胞并且这些细胞不表达IL-17；当加入TGF-β后，抑制IL-22的产生但促进IL-17的产生。IL-21诱导初始CD4+ T细胞产生IL-10而不产生IFN-γ，IL-10进一步诱导单核细胞表面分子CD16的表达，发挥抑炎作用。机制研究发现，IL-21主要通过诱导CD4+和CD8+ T细胞中转录因子STAT-1、STAT-3和STAT-5的磷酸化而发挥作用，同时诱导细胞表面IL-21R的表达。细胞因子IL-27则发挥与IL-21相反的调控作用，通过诱导SOCS1的表达抑制初始CD4+ T细胞分化为产生IL-22的T细胞并产生大量IFN-γ。进一步研究产生IL-21的 CD4+ T细胞的来源发现，IL-1β、IL-6或IL-21可以诱导IL-21+CD4+ T细胞的分化，与TGF-β联合培养进一步促进IL-21的产生，IL-21还可以抑制CD4+Foxp3+ T细胞的表达。本研究着眼于IL-21和IL-27等多种细胞因子在IL-22产生T细胞分化中的作用，为研制IL-22为靶标的临床药物提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Interleukin-21 upregulates the expression of CD16 and downregulates the expression of HLA-DR on monocytes via the production of IL-10 by human nave CD4+ T cells
Interleukin-21通过人na产生IL-10上调单核细胞上CD16的表达并下调HLA-DR的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Cellular Immunology
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Liu Yun;Yang Binyan;Ma Jiangjun;Wang Hui;Huang Fengyu;Zhang Jianping;Chen Hui;Wu Changyou
  • 通讯作者：
    Wu Changyou
TGF- enhanced IL-21-induced differentiation of human IL-21-producing CD4+ T cells via Smad3
转化生长因子-
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Liu Yun;Yu Sifei;Li Zitao;Ma Jiangjun;Zhang Yannan;Wang Hui;Yang Binyan;Wu Changyou
  • 通讯作者：
    Wu Changyou
IL-27 suppresses the production of IL-22 in human CD4+ T cells by inducing the expression of SOCS1
IL-27 通过诱导 SOCS1 的表达来抑制人 CD4 T 细胞中 IL-22 的产生
  • DOI：
    10.1016/j.imlet.2013.05.001
  • 发表时间：
    2013-05-01
  • 期刊：
    IMMUNOLOGY LETTERS
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Wang, Hui;Li, Zitao;Wu, Changyou
  • 通讯作者：
    Wu, Changyou
IL-21 induces the differentiation of human Tc22 cells via phosphorylation of STATs
IL-21 通过 STAT 磷酸化诱导人 Tc22 细胞分化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Immunology
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Liu Yun;Yang Binyan;Ma Jiangjun;Wang Hui;Huang Fengyu;Zhang Jianping;Chen Hui;Wu Changyou
  • 通讯作者：
    Wu Changyou

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其他文献

组织定居记忆性 T 细胞的免疫学特征研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    余思菲;吴长有
  • 通讯作者：
    吴长有
子宫组织定居记忆T细胞的免疫学特征
  • DOI：
    10.13431/j.cnki.immunol.j.20170164
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    吴长有
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    吴长有
Tuberculosis antigen-induced expression of IFN-α #1;in tuberculosis patients inhibits production of IL-1β
结核抗原诱导的 IFN-α 表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    The FASEB Journal
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴长有
  • 通讯作者：
    吴长有
IL-23与IL-12诱导NK细胞功能的异同及机制初探
  • DOI：
    10.13431/j.cnki.immunol.j.20210028
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    付笑迎;陈诗杨;彭冬;邝雅贤;陈运生;吴长有
  • 通讯作者：
    吴长有

其他文献

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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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