N-糖链在脑胶质瘤干细胞中的功能及调控研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30930025
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    160.0万
  • 负责人：
    顾建新
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    C0506.糖、脂生物化学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2013-12-31

项目摘要

肿瘤干细胞具有自我更新、高致瘤性、分化潜能、耐药性四大特性，是肿瘤发生、转移、复发等过程中的"起始细胞"。直接针对肿瘤干细胞的靶向治疗，可望带来肿瘤治疗模式的全新改变，改善患者的预后。肿瘤干细胞特性的研究是实现对其靶向治疗的基础，也是当今生命科学的重要前沿。N-糖链参与了包括细胞识别、细胞分化、信号转导等各种重要生命活动，并和肿瘤等人类重大疾病的发生、发展密切相关。我们发现抑制胶质瘤干细胞N-糖链合成将减少胶质瘤中存在的干细胞的比例，抑制胶质瘤干细胞的成瘤能力和干细胞球的形成，提示N-糖链和胶质瘤干细胞特性密切相关。本项目以国际公认和分离技术成熟的胶质瘤干细胞为主要研究对象，以胶质瘤干细胞功能相关糖链的确证为目标，重点研究胶质瘤干细胞中N-糖链的变化规律与功能，从糖基化异常的角度阐明胶质瘤干细胞四大特性的分子机制，发现胶质瘤干细胞特异性的糖链和糖基转移酶靶标。

结项摘要

肿瘤干细胞具有自我更新、高致瘤性、分化潜能、耐药性四大特性，是肿瘤发.生、转移、复发等过程中的“起始细胞”。直接针对肿瘤干细胞的靶向治疗，可望带来肿瘤治疗模式的全新改变，改善患者的预后。肿瘤干细胞特性的研究是现对其靶向治疗的基础，也是当今生命科学的重要前沿。N-糖链参与了包括细胞识别、细胞分化、信号转导等各种重要生命活动，并和肿瘤等人类重大疾病的发生、发展密切相关。在重点项目的资助下，经过4年的研究，我们发现了N-糖链和N-糖链修饰的蛋白CD133在肿瘤干细胞的自我更新、分化和增殖的功能。具体的说，我们发现抑制细胞的N-糖链合成后，胶质瘤干细胞的自我更新、神经球的形成、琼脂糖克隆形成和裸鼠体内的成瘤能力都受到了明显抑制；同时，β1，4－半乳糖基转移酶V 调控胶质瘤干细胞的自我更新、分化和增殖能力，也能够调控肿瘤干细胞向血管内皮细胞分化；此外，我们还研究了肿瘤干细胞自我更新和分化的信号分子CD133的结构特点和功能，发现CD133存在beta1,4-半乳糖基化修饰，唾液酸化调控肿瘤干细胞标志物CD133的稳定性；我们解析了CD133的N-糖基化位点，发现了N-糖基化修饰的CD133调控肿瘤干细胞特性的机制。总之，细胞的N-糖链对胶质瘤干细胞的自我更新是必需的；发现特异性的N-糖链有助于发现抑制剂，能够为今后的临床治疗提供思路。

项目成果

期刊论文数量（22）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
a2,3-Sialylation regulates the stability of stem cell marker CD133
a2,3-唾液酸化调节干细胞标记物CD133的稳定性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    Journal of Biochemistry
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Fengbiao Zhou, Chunhong Cui, Yuqing Ge, Hong Chen;Yuanyan Wei
  • 通讯作者：
    Yuanyan Wei
Estrogen receptor α (ERα) mediates 17β-estradiol (E2)-activated expression of HBO1.
雌激素受体 α (ERα) 介导 17β-雌二醇 (E2) 激活 HBO1 的表达
  • DOI：
    10.1186/1756-9966-29-140
  • 发表时间：
    2010-11-01
  • 期刊：
    Journal of experimental & clinical cancer research : CR
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang WZ;Liu HO;Wu YH;Hong Y;Yang JW;Liu YH;Wu WB;Zhou L;Sun LL;Xu JJ;Yun XJ;Gu JX
  • 通讯作者：
    Gu JX
Identification and characterization of the promoter of human ATF5 gene.
人ATF5基因启动子的鉴定和表征。
  • DOI：
    10.1093/jb/mvq047
  • 发表时间：
    2010-08
  • 期刊：
    Journal of Biochemistry
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    yuanyan Wei, Yuqing Ge, Fengbiao Zhou, Hong Chen,
  • 通讯作者：
    yuanyan Wei, Yuqing Ge, Fengbiao Zhou, Hong Chen,
BAY 11-7082, a nuclear factor-κB inhibitor, induces apoptosis and S phase arrest in gastric cancer cells
BAY 11-7082，一种核因子-κB 抑制剂，诱导胃癌细胞凋亡和 S 期阻滞
  • DOI：
    10.1007/s00535-013-0848-4
  • 发表时间：
    2014-05-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
  • 影响因子：
    6.3
  • 作者：
    Chen, Ling;Ruan, Yuanyuan;Qin, Xinyu
  • 通讯作者：
    Qin, Xinyu
Identification of CDK11p58 Thr-370 Responsible for its Autophosphorylation, Dimerization and Kinase Activity
鉴定负责其自身磷酸化、二聚化和激酶活性的 CDK11p58 Thr-370
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Yayun Chi, Chunyi Zhang, Hongliang Zong, Yi Hong,
  • 通讯作者：
    Yayun Chi, Chunyi Zhang, Hongliang Zong, Yi Hong,

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  • 发表时间：
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    --
  • 作者：
    方立新;顾建新;冯健
  • 通讯作者：
    冯健

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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