嘧啶从头合成途径通过Notch信号通路调节胃癌细胞糖酵解和化疗耐药的功能机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    54万
  • 负责人：
    顾建新
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

建筑师网站的信息构建研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    情报探索
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王琳琳;顾建新;方立新
  • 通讯作者：
    方立新
乙肝病毒X蛋白通过减少Notch1的剪切钝化肝癌细胞的衰老样生长阻滞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Hepatology
  • 影响因子：
    13.5
  • 作者：
    刘业恒;王文忠;江建海;魏媛媛;徐洁杰;顾建新;张巍;吴怡红;闻玉梅;恽小婧
  • 通讯作者：
    恽小婧
类锥形组合群膜结构的风荷载探讨
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    工业建筑， 2006年 S1期
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    方立新;顾建新;冯健
  • 通讯作者：
    冯健

其他文献

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顾建新的其他基金

嘧啶从头合成途径通过Notch信号通路调节胃癌细胞糖酵解和化疗耐药的功能机制研究
  • 批准号：
    32271337
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    54.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
核糖体蛋白的O-GlcNAc糖基化修饰在肝细胞癌发生发展中的功能和机制研究
  • 批准号：
    31630088
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    272.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
N-乙酰氨基半乳糖转移酶4调控细胞膜表面CD44的糖基化修饰参与肝癌发生发展的分子机制和临床意义研究
  • 批准号：
    81572352
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
LOX-1介导凋亡细胞清除的分子机制和生物学功能研究
  • 批准号：
    31170766
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    65.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
N-糖链在脑胶质瘤干细胞中的功能及调控研究
  • 批准号：
    30930025
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    160.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
SGT与PIAS1相互作用及其功能研究
  • 批准号：
    30570364
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    25.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
CDK11对组蛋白乙酰转移酶HBO1的调节的研究
  • 批准号：
    30470442
  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    23.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
p58PITSLRE激酶与cyclinD3相互作用生理意义的研究
  • 批准号：
    30330320
  • 批准年份：
    2003
  • 资助金额：
    145.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
β1,4-半乳糖基转移酶2与纤粘连蛋白结合的分子机制的研究
  • 批准号：
    39970180
  • 批准年份：
    1999
  • 资助金额：
    13.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
β1,4 半乳糖基转移酶的基因调控研究
  • 批准号：
    39870168
  • 批准年份：
    1998
  • 资助金额：
    12.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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