TLR7/BlyS/TRAFs信号传导途径在ITP发病中的分子机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770922
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    侯明
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H0804.巨核细胞、血小板与相关疾病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

ITP是一种免疫介导的血小板减少综合征，其主要发病机制是抗原呈递细胞（主要是树突状细胞）功能异常导致B细胞过度增殖活化，产生多种抗血小板自身抗体，但树突状细胞结合抗原后导致B细胞过度增殖活化的具体机制并不清晰，且缺乏有效的干预措施。本研究根据TLR7、BlyS可促进B细胞增殖、活化及自身抗体产生的报道，提出TLR7/BlyS/TRAFs信号传导途径在ITP发病中可能起重要作用这一假说，并以TLR7 基因构建rLV-H/siTLR慢病毒表达载体，应用分子生物学、细胞生物学等技术，从细胞和分子水平探讨这一途径的存在，同时采用RNAi技术分别特异性诱导TLR7或BlyS基因沉默，对比研究TLR7或BlyS基因沉默后对该途径的影响，从而进一步反向验证该途径的存在。这些研究结果将为进一步阐明ITP发病机制，寻找ITP治疗的新靶点提供重要的理论和实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（34）
专著数量（3）
科研奖励数量（3）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Elevated profile of Th17, Th1 and Tc1 cells in patients with immune thrombocytopenic purpura
免疫性血小板减少性紫癜患者 Th17、Th1 和 Tc1 细胞谱升高
  • DOI：
    10.3324/haematol.2009.007823
  • 发表时间：
    2009-09-01
  • 期刊：
    HAEMATOLOGICA-THE HEMATOLOGY JOURNAL
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang, Jingbo;Ma, Daoxin;Hou, Ming
  • 通讯作者：
    Hou, Ming
IL-18及其受体在特发性血小板减少性紫癜患者Th1类细胞优势应答中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王春燕;侯明;王谦;马道新;石艳;冀学斌;张晓琳;单宁宁;朱效娟;杨晓静;彭军;杨蕾
  • 通讯作者：
    杨蕾
Profile of Th17 cytokines (IL-17, TGF-beta, IL-6) and Th1 cytokine (IFN-gamma) in patients with immune thrombocytopenic purpura
免疫性血小板减少性紫癜患者的 Th17 细胞因子（IL-17、TGF-β、IL-6）和 Th1 细胞因子（IFN-γ）概况
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Annals of Hematology
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Sun, Jianzhi;Hou, Ming;Peng, Jun;Ma, Daoxin;Li, Xiaofang;Li, Lizhen;Zhao, Ping;Ji, Chunyan;Zhu, Xiaojuan;Zhao, Chunhong;Zhu, Yuanyuan
  • 通讯作者：
    Zhu, Yuanyuan
糖皮质激素耐药特发性血小板减少性紫癜治疗进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国实用内科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    侯明
  • 通讯作者：
    侯明
成人特发性血小板减少性紫癜的规范化诊断与治疗
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    侯明
  • 通讯作者：
    侯明

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  • 期刊：
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  • 作者：
    侯明
  • 通讯作者：
    侯明
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  • 期刊：
    中国实验血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张晓琳;彭军;侯明
  • 通讯作者：
    侯明

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侯明的其他基金

通过调控树突状细胞IDO组蛋白乙酰化水平恢复ITP免疫耐受的机制研究
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口服抗原诱导免疫性血小板减少模型T细胞耐受的实验研究
  • 批准号：
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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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