IMMUNE RESPONSES TO MICROSPORIDIA
对小孢子虫的免疫反应
基本信息
- 批准号:8358039
- 负责人:
- 金额:$ 3.72万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2011
- 资助国家:美国
- 起止时间:2011-05-01 至 2012-04-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:CitratesEncephalitozoon cuniculiFundingGrantImmune responseInfectionIronMammalsMicrosporidiaMusNational Center for Research ResourcesNitrogenOrganismOxygenParasitesPeritonealPeritoneal MacrophagesPrimatesPrincipal InvestigatorReactive Nitrogen SpeciesReactive Oxygen SpeciesResearchResearch InfrastructureResourcesRestSourceSupplementationTryptophanUnited States National Institutes of HealthWild Type Mousecostinhibitor/antagonistmacrophage
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources
provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. Primary support for the subproject
and the subproject's principal investigator may have been provided by other sources,
including other NIH sources. The Total Cost listed for the subproject likely
represents the estimated amount of Center infrastructure utilized by the subproject,
not direct funding provided by the NCRR grant to the subproject or subproject staff.
Encephalitozoon cuniculi (Phylum Microsporidia) infects a wide range of mammals, and replicates within resting macrophages. Activated macrophages, conversely, inhibit replication and destroy intracellular organisms. These studies were performed to assess mechanisms of innate immune responses expressed by macrophages to control E. cuniculi infection. Addition of reactive oxygen and nitrogen species inhibitors to activated murine peritoneal macrophages statistically significantly, rescued E. cuniculi infection ex vivo. Mice deficient in reactive oxygen species, reactive nitrogen species, or both survived ip inoculation of E. cuniculi, but carried significantly higher peritoneal parasite burdens than wild-type mice at 1 and 2 weeks post inoculation. Infected peritoneal macrophages could still be identified 4 weeks post inoculation in mice deficient in reactive nitrogen species. L-tryptophan supplementation of activated murine peritoneal macrophage cultures ex vivo failed to rescue microsporidia infection. Addition of ferric citrate to supplement iron, however, did significantly rescue E. cuniculi infection in activated macrophages and further increased parasite replication in non-activated macrophages over non-treated resting control macrophages. These results demonstrate the contribution of reactive oxygen and nitrogen species, as well as iron sequestration, to innate immune responses expressed by macrophages to control E. cuniculi infection.
该子项目是利用资源的众多研究子项目之一
由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目的主要支持
并且子项目的主要研究者可能是由其他来源提供的,
包括其他 NIH 来源。 子项目可能列出的总成本
代表子项目使用的中心基础设施的估计数量,
NCRR 赠款不直接向子项目或子项目工作人员提供资金。
兔脑炎孢子虫(微孢子虫门)感染多种哺乳动物,并在静止的巨噬细胞内复制。 相反,激活的巨噬细胞会抑制复制并破坏细胞内生物体。 这些研究的目的是评估巨噬细胞表达的先天免疫反应机制,以控制兔兔感染。 向活化的小鼠腹腔巨噬细胞中添加活性氧和氮抑制剂具有统计显着性,可挽救离体的兔兔感染。 缺乏活性氧、活性氮或两者的小鼠在腹膜内接种兔艾美耳球虫后存活下来,但在接种后 1 周和 2 周时,其腹膜寄生虫负荷显着高于野生型小鼠。 在缺乏活性氮的小鼠中,接种后 4 周仍可鉴定出受感染的腹膜巨噬细胞。 离体活化的小鼠腹腔巨噬细胞培养物中补充 L-色氨酸未能挽救微孢子虫感染。 然而,添加柠檬酸铁来补充铁确实显着挽救了激活的巨噬细胞中的兔艾美耳球虫感染,并且与未处理的静息对照巨噬细胞相比,进一步增加了非激活的巨噬细胞中的寄生虫复制。 这些结果证明了活性氧和氮物种以及铁螯合对巨噬细胞表达的先天免疫反应的贡献,以控制兔艾美耳球虫感染。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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