REGULATION OF MEMBRANE TRAFFICKING VIA PROTEIN-PROTEIN INTERACTIONS IN C ELEGAN
通过蛋白质-蛋白质相互作用调节线虫中的膜运输
基本信息
- 批准号:8171231
- 负责人:
- 金额:$ 0.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2010
- 资助国家:美国
- 起止时间:2010-09-01 至 2011-08-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:Biological ModelsCaenorhabditis elegansComplexComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseDestinationsFundingGrantInstitutionMembrane Protein TrafficOrganellesPlayProteinsRNA InterferenceRegulationResearchResearch PersonnelResourcesRoleSourceStagingTransmembrane TransportUnited States National Institutes of HealthWorkinterestprotein complexprotein protein interaction
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
Understanding the mechanisms by which proteins and organelles are transported to their final destination has been fervently pursued for more than 40 years. Recently, several large protein complexes such as the exocyst and the HOPS complex have been found to play critical roles in the regulation of different stages of membrane transport. Using C. elegans as a model system, we are interested in exploring how other protein-protein interactions may influence additional components of membrane trafficking machinery. Roles for proteins identified using this approach can quickly be further explored using RNA interference, which has been shown to work exceptionally well in C. elegans
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一
资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目及
研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金,
因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是
中心,不一定是研究者的机构。
40 多年来,人们一直热衷于了解蛋白质和细胞器运输至最终目的地的机制。最近,人们发现外囊和HOPS复合物等几种大型蛋白质复合物在膜运输不同阶段的调节中发挥着关键作用。使用线虫作为模型系统,我们有兴趣探索其他蛋白质-蛋白质相互作用如何影响膜运输机制的其他组成部分。使用这种方法鉴定的蛋白质的作用可以通过 RNA 干扰快速进一步探索,这已被证明在秀丽隐杆线虫中效果非常好
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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