Biological Embedding of Early-Life SES

生命早期 SES 的生物嵌入

基本信息

  • 批准号:
    8195835
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.54万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2008-12-01 至 2012-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

PROJECT SUMMARY/ABSTRACT Socioeconomic status (SES) during early life is an important determinant of vulnerability to cardiovascular disease in adulthood. Because these effects are not simply a result of the more direct influences of social standing in adulthood, they raise challenging mechanistic questions about how early-life SES gets biologically embedded for the long-term. This proposal advances an epigenetic programming hypothesis to explain this process. It posits that psychosocial experiences associated with low early-life SES are programmed in the genome via epigenetic mechanisms, or acquired changes in genomic activity that are not due to changes in DNA sequence. In a study of 420 volunteers, we will evaluate the hypothesis that individuals who spent their early years in low-SES environments were exposed to greater familial turmoil and have developed vigilant, pessimistic outlooks on life. We further expect these experiences to have become embedded in the immune system through epigenetic modifications, and to manifest as a pro-inflammatory phenotype beginning in adolescence and persisting through adulthood. This phenotype will be characterized by activation of pro-inflammatory transcription control pathways and increased concentrations of the inflammatory biomarkers C-reactive protein and interleukin-6. This work will shed light on the biobehavioral mechanisms underlying SES disparities, with implications for preventative interventions. PROJECT NARRATIVE Individuals who spend the early years of their lives in poverty are more likely to develop heart disease and other medical conditions when they reach adulthood. This research project attempts to identify the mechanisms underlying this phenomenon. It examines the idea that poverty in early childhood changes the way the immune system functions, and does so in a fashion that persists across the lifespan and renders a person vulnerable to diseases in adulthood.
项目概要/摘要 早年的社会经济地位(SES)是脆弱性的一个重要决定因素 成年后患心血管疾病。因为这些影响不仅仅是更多因素的结果 成年后社会地位的直接影响,它们提出了具有挑战性的机械问题 关于生命早期的 SES 如何长期融入生物学。该提案提出 解释这一过程的表观遗传编程假说。它假定社会心理 与早期生命低SES相关的经历通过表观遗传被编程在基因组中 机制,或不是由于 DNA 变化引起的基因组活性的后天变化 顺序。在一项针对 420 名志愿者的研究中,我们将评估以下假设: 早年生活在社会经济地位较低的环境中,经历了更大的家庭动荡, 形成了警惕、悲观的人生观。我们进一步期望这些经验能够 通过表观遗传修饰嵌入免疫系统,并 表现为从青春期开始并持续到整个时期的促炎表型 成年期。该表型的特征是促炎转录的激活 控制途径和炎症生物标志物 C 反应性浓度增加 蛋白质和白细胞介素6。这项工作将揭示潜在的生物行为机制 社会经济地位差异,对预防性干预措施的影响。项目叙述 早年生活在贫困中的人更有可能发展 成年后患有心脏病和其他疾病。这项研究 项目试图找出这一现象背后的机制。它检查 幼儿期的贫困改变了免疫系统的运作方式, 并以一种持续终生的方式做到这一点,并使一个人 成年后易患疾病。

项目成果

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