Inhibitory study on lymnph node metastasis of mammary cancer by SATB1 and VEGF-C siRNA and decoy vectors

SATB1和VEGF-C siRNA及诱饵载体抑制乳腺癌淋巴结转移的研究

• 批准号: 21591682
• 负责人: SHIBTA Masa-aki
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Osaka Health Science University (2010-2011)Osaka Medical College (2009)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21591682/
• 关键词: 乳腺外科学; 乳癌; 遺伝子治療; SATB1; VEGFR3; デコイベクター; VEGF-C; リンパ節転移; siRNA; リンパ管新生; リンパ転移; VEGFR-3デコイ; 転移; 抗腫瘍効果

SATB1 that enhances growth and metastasis of breast cancer was blocked by siRNA. A decoy vector for VEGFR-3(receptor for VEGF-C) reduces VEGF-C function(anti-lymphangiogenesis) VEGFR-3 decoy but not Satb1 siRNA can inhibit mainly lymph node metastasis on mouse mammary cancer model. The antimetastatic activity of VEGFR-3 decoy may be of high clinical significance.

促进乳腺癌生长和转移的 SATB1 被 siRNA 阻断。 VEGFR-3（VEGF-C 受体）的诱饵载体降低 VEGF-C 功能（抗淋巴管生成） VEGFR-3 诱饵而非 Satb1 siRNA 可主要抑制小鼠乳腺癌模型的淋巴结转移。 VEGFR-3诱饵的抗转移活性可能具有很高的临床意义。

项目成果

新規の内因性可溶性VEGF受容体2型は高転移性マウス乳癌のリンパ節転移を抑制する

新型内源性可溶性 2 型 VEGF 受体抑制高度转移性小鼠乳腺癌的淋巴结转移

• 发表时间: 2011
• 作者: 柴田雅朗; 他4名
• 通讯作者: 他4名

The endogenous soluble VEGF receptor-2 isoform suppresses lymph node metastasis in a mouse immunocompetent mammary cancer model

内源性可溶性 VEGF 受体 2 亚型抑制小鼠免疫功能正常乳腺癌模型中的淋巴结转移

• 发表时间: 2010
• 影响因子: 9.3
• 作者: Shibata; MA; et al.; 他6名
• 通讯作者: 他6名

リンパ管新生を標的とした新規内因性可溶性VEGF受容体2型のマウス乳癌リンパ節転移抑制

新型内源性可溶性 2 型 VEGF 受体靶向淋巴管生成抑制小鼠乳腺癌淋巴结转移

• 发表时间: 2011
• 作者: 柴田雅朗

新規の内因性可溶性VEGF受容体2型は高転移性マウス乳癌のリンパ節転移を抑制する

新型内源性可溶性 2 型 VEGF 受体抑制高度转移性小鼠乳腺癌的淋巴结转移

• 发表时间: 2011
• 作者: 柴田雅朗; Ambati Jayakrishna; 柴田映子; Albuquerque Romulo; 森本純司
• 通讯作者: 森本純司

Inhibition of tumor growth and metastasis by a combination of anti-VEGF-C and enhanced IL-12 therapy in an immunocompetent mouse mammary cancer model.「Breast Cancer-Current and Alternative Therapeutic Modalities」

在免疫活性小鼠乳腺癌模型中联合抗 VEGF-C 和增强型 IL-12 疗法抑制肿瘤生长和转移。

• 发表时间: 2011
• 作者: Shibata; M. A.; Morimoto; J.; Shibata; E.; Harada;Fujioka; S.
• 通讯作者: S.