The house shrew, Suncus murinus : Animal model for cold intolerance characteristics and imperfection of brown adipose tissue

家鼩，Suncus murinus：不耐冷特征和棕色脂肪组织缺陷的动物模型

基本信息

批准号：
19500360
负责人：
ODA Sen-ichi
金额：
$ 2.83万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

スンクスの生息分布域は熱帯・亜熱帯で、飼育下での経験で、低温状態では繁殖の停止、さらには死亡することもある。その原因を探ったところ、産熱タンパク遺伝子Ucp-1の変異による産熱性の不足、日内休眠による低体温、その低体温からリカバーできるだけのカロリー不足が原因と考えられた。その場合に顕著な褐色脂肪組織の萎縮が観察され、産熱タンパク質のuncoupling protein-1,Ucp-1および甲状腺ホルモンのII型脱ヨード酵素(type-2 deiodinase,D2)の発現量の減少がみられた。高カロリー食としての高脂肪食、蔗糖水の投与によって褐色脂肪の肥大化が観察され、耐寒性が増大した。産熱器官としての褐色脂肪組織の萎縮が回避できれば、低温に対する抵抗性が増加するものと考えられる。しかしながら高タンパク食で腹腔内脂肪がほとんど蓄積せず、蔗糖水で容易に高血糖を示すスンクスは長期に高脂肪高蔗糖の飼料で正常な飼育ができるかどうか疑問である。このようにスンクスは産熱器官としての褐色脂肪組織の機能を研究する上で、ユニークなモデル動物であることが明らかになった。哺乳類の体温恒常性維持における体外エネルギーの保証という概念が提唱できそうである。

Suncus的栖息地范围是热带和亚热带，从圈养经验来看，它们在低温条件下会停止繁殖甚至死亡。当我们调查原因时，我们发现这是由于生热蛋白基因Ucp-1突变导致产热不足、昼夜节律迟钝导致体温过低以及从体温过低中恢复所需的热量不足所致。在这种情况下，观察到棕色脂肪组织显着萎缩，并且观察到生热蛋白解偶联蛋白-1、Ucp-1和甲状腺激素2型脱碘酶(D2)的表达水平降低。通过给予高热量、高脂肪饮食和蔗糖水，观察到棕色脂肪增大，耐寒性增加。如果能够避免作为产热器官的棕色脂肪组织的萎缩，人们认为对低温的抵抗力就会增强。然而，Suncus在喂食高蛋白饮食时腹内脂肪积聚很少，而在喂食蔗糖水时容易出现高血糖，能否长期正常保持高脂肪、高糖饮食是值得怀疑的。的时间。因此，很明显，Suncus 是研究棕色脂肪组织作为产热器官功能的独特模型动物。似乎有可能提出保证体外能量维持哺乳动物体温稳态的概念。