Analysis of apoptotic pathway in olfactory receptor neurons which causes olfactory disturbance and inhibition of apoptotic cell death

引起嗅觉障碍的嗅觉受体神经元凋亡通路分析及抑制细胞凋亡

• 批准号: 18591901
• 负责人: SAKAMOTO Takashi
• 金额: $ 2.45万
• 依托单位: The University of Tokyo (2007-2008)独立行政法人国立病院機構(東京医療センター臨床研究センター) (2006)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18591901/
• 关键词: 嗅覚; 嗅細胞; アポトーシス; 耳鼻咽喉科学

メチマゾールによる嗅粘膜細胞障害は、免疫染色・TUNEL染色・カスパーゼ活性のアッセイ・ウエスタンブロットによる細胞質分画のチトクロムcの定量の結果からミトコンドリア経路によるアポトーシスであることが示唆された。この障害はカスパーゼ-3・-9阻害剤の投与、強力なBcl-XL活性を有する合成蛋白PTD-FNK投与により抑制された。さらに、障害細胞では8-OHdG、4-HNE、活性化p38MAPKの発現が亢進していたことからメチマゾールによる嗅粘膜細胞のアポトーシスは酸化ストレスの増加→p38MAPK の活性化によって生じていることが示された。

元咪唑醇的嗅觉粘膜细胞疾病被提议，即免疫莫诺米那，tunel染色的植物损伤中的定量数量的位数量C，通过线粒体途径提出了Casperase活性。 Casperase-3和-9抑制剂的给药和具有强大BCl-XL活性的合成蛋白PTD-FNK抑制作用抑制了这一障碍。此外，在残疾细胞的情况下，增强了8-OHDG，4-HNE和激活p38mapk，表明甲基咪唑对嗅觉粘膜细胞的凋亡增加了氧化应激→p38mapk ta。

项目成果

アポトーシス抑制蛋白質PTD-FNKによる薬剤性嗅上皮障害掬制の試み

尝试使用凋亡抑制蛋白 PTD-FNK 抑制药物引起的嗅觉上皮损伤

• 发表时间: 2008
• 作者: 坂本幸士;山岨達也;Kashio A;坂本幸士
• 通讯作者: 坂本幸士

外傷性外リンパ瘻の治療

外伤性外淋巴瘘的治疗

• 发表时间: 2008
• 期刊: ENTONI 94
• 作者: 坂本幸士;山岨達也
• 通讯作者: 山岨達也