神経上皮細胞の細胞周期および運動性の制御におけるPax6の役割
Pax6在控制神经上皮细胞细胞周期和运动中的作用
基本信息
- 批准号:17700300
- 负责人:
- 金额:$ 2.3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 2006
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
神経細胞(ニューロン)やグリア細胞を生み出す神経幹細胞として機能する神経上皮細胞は、細胞周期に依存した核運動を行なう極性細胞であるが、細胞周期や核運動を統合する機構や形態を維持する制御機構については未だ不明の点が多い。本研究課題では、Pax6変異ラット胚における神経上皮細胞の挙動のイメージング解析を行ない、神経上皮細胞の細胞周期および運動性の制御におけるPax6遺伝子の役割を明らかにすることを目的としている。18年度は、まず前年度に確立したラット胚脊髄神経管のスライス培養とレーザー顕微鏡を用いた細胞の挙動のイメージング法(Takahashi and Osumi,2007)により、Pax6変異ホモ胚神経上皮細胞の挙動を解析した。ニューロン産生からアストロサイト産生の移行期の神経上皮細胞を蛍光タンパク質により標識し、5分間隔での経時観察を行った。Pax6変異ホモ胚の後期神経上皮細胞では、前年度に野生型胚において解析した神経上皮細胞の細かいスパイク様の構造の数がやや増加しており、神経上皮細胞の微細構造に変化が生じていると考えられた。また前年の解析からPax6変異胚神経上皮細胞内において、分子の輸送や局在化に変化があることが示唆されていたことから、Pax6変異胚神経上皮細胞において、細胞骨格タンパク質および細胞骨格の制御に関わる因子の発現を解析した。Nestinやα-tubulin, Kinesin, β-catenin,δ-cateninの発現様式は野生型と比較して変化は見られなかったが、微小管形成に関与することが報告されているS100βの発現が神経上皮細胞の基底膜側末端で認められなかった。以上のことから、Pax6は神経上皮細胞の形態や細胞内輸送などを何らかの方法で制御しており、増殖および分化における神経上皮細胞の維持に重要な因子であることが示唆された。
神经元的神经元(神经元)和神经胶质细胞的作用是依赖细胞周期的核运动,但保持了整合细胞周期和核运动的机制和形式。这项研究的目的是对PAX6代谢大鼠胚胎中神经表皮细胞的行为进行成像分析,并阐明PAX6基因在控制神经上皮细胞细胞周期和运动中的作用。在2018财年,使用激光显微镜(Takahashi and Osumi,2007)在上一年的大鼠胚胎和中性架构和成像细胞行为的培养中建立了PAX6变异性Homepal神经细胞的行为。神经元产生的星形胶质细胞迁移是由荧光蛋白表明的,并在5分钟内观察到。 PAX6在上一年中,在上一年中,在上一年中发生了神经上皮细胞的精细结构,在野生型胚胎中分析的神经元细胞的小尖峰数量略有增加。另外,由于对上一年的分析表明,分子的转运和定位在PAX6突变胚神经细胞中发生了变化,因此对PAX6突变胚神经细胞中细胞骨骼蛋白和细胞骨骼的控制分析了所涉及的因素。巢蛋白,α-微管蛋白,运动素,β-catenin,δ-catenin表达与野生型相比没有改变,但是据报道,S100β的表达涉及微观形成。上皮细胞的基础。以上表明,PAX6以某种方式控制神经细胞和细胞内转运的形式,并且是维持神经渗透细胞在增殖和分化中的重要因素。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Labeling of neuroepithelial cells using whole embryo culture and gene transfer methods to characterize the cell cycle.
使用全胚胎培养和基因转移方法标记神经上皮细胞以表征细胞周期。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tsunekawa;Y.;Takahashi;M.;Osumi;N.
- 通讯作者:N.
Live Imaging of neuroepithelial cells in the rat spinal cord by confocal laser-scanning microscopy.
通过共焦激光扫描显微镜对大鼠脊髓中的神经上皮细胞进行实时成像。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takahashi;M.;Osumi;N.
- 通讯作者:N.
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- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:高橋将文;大隅典子
- 通讯作者:大隅典子
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