Systematic study on the mechanism of generation, maintenance and recognition of neuropathic pain, a model of neural plasticity

神经病理性疼痛产生、维持和识别机制的系统研究，神经可塑性模型

• 批准号: 17109005
• 负责人: ITO Seiji
• 金额: $ 71.97万
• 依托单位: Kansai Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17109005/
• 关键词: 慢性疼痛; 神経可塑性; 神経再生; 分子イメージング; 神経因性疼痛; NMDA酸受容体; 一酸化窒素; プロスタグランジン; ミクログリア; 遺伝子改変マウス; ATP; PET; AMPA受容体; PACAP; 脊髄; グルタミンNMDA酸受容体; PETによる分子イメージング; 疼痛マーカーの探索

Neuropathic pain such as postherpetic neuralgia is a clinical problem in Japan of the aged society. Successful pain management is required both for the quality of life of patients suffering from persistent pain and for societal economic costs of pain. Although neuropathic pain has been believed to be intractable due to long-term alterations such as phenotype change and reorganization of neural network in the pain transmission system, the present study demonstrates that chronic pain is generated and maintained by plastic, functional changes such as protein phosphorylation and increase in production/release of biologically active substances caused by continuous inputs from peripheral tissues. We hypothesize that chronic pain is curable and has promoted translational research on objective diagnosis and nerve regeneration for treatment.

神经性疼痛（如后骨神经痛）在日本的临床问题上是老年社会的临床问题。对于患有持续性疼痛的患者的生活质量和疼痛的社会经济成本，需要成功的疼痛管理。尽管人们认为神经性疼痛是由于长期改变（例如表型变化和疼痛传播系统中神经网络重组的长期变化）而棘手的，但本研究表明，慢性疼痛是由塑性变化产生和维持的，诸如蛋白质磷酸化和诸如蛋白质磷酸化的功能变化以及在持续饮食中引起的生物学活跃物质的产生/释放，由持续的饮食量导致持续的外科生物组织。我们假设慢性疼痛是可以治愈的，并促进了有关治疗的客观诊断和神经再生的转化研究。

项目成果

アクチンのS-ニトロシル化(S-NO)を介した神経伝達物質の遊離調節機構 Involvement of S-nytrosylation of actin in inhibition of neurotransmitter release by nitric oxide

肌动蛋白的 S-硝基化参与一氧化氮抑制神经递质释放

• 发表时间: 2009
• 作者: 陸景珊;他5名
• 通讯作者: 他5名

慢性疼痛の発生・維持の機序、「慢性疼痛の理解と医療提携」(宮崎東洋・北出利勝編)

慢性疼痛的发生和维持机制，《慢性疼痛的理解与医疗协作》（宫崎丰雄、北出利胜主编）

• 发表时间: 2008
• 作者: 伊藤誠二;他
• 通讯作者: 他

Involvement of stem cell factor and its receptor tyrosine kinase c-kit in pain regulation

• DOI: 10.1016/j.neuroscience.2008.02.073
• 发表时间: 2008-06-02
• 期刊: NEUROSCIENCE
• 影响因子: 3.3
• 作者: Takagi, K.;Okuda-Ashitaka, E.;Ito, S.
• 通讯作者: Ito, S.

Involvement of S-nitrosylation of actin in inhibition of neurotransmitter release by nitric oxide

• DOI: 10.1186/1744-8069-5-58
• 发表时间: 2009-09-29
• 期刊: MOLECULAR PAIN
• 影响因子: 3.3
• 作者: Lu, Jingshan;Katano, Tayo;Ito, Seiji
• 通讯作者: Ito, Seiji

A synthetic kaInoid serves as a noveI antI-allodynIc agent for neuropathic pain.

合成的类胡萝卜素可作为治疗神经性疼痛的新型抗异常疼痛剂。

• 发表时间: 2008
• 作者: Minami;T.;他7名
• 通讯作者: 他7名