辺縁性歯周炎における接着分子の役割に関する実験病理学的研究

粘附分子在边缘性牙周炎中作用的实验病理研究

• 批准号: 07771615
• 负责人: 宮内 睦美
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Hiroshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07771615/
• 关键词: 辺縁性歯周炎; リポポリサッカライド; 接着分子; 免疫組織化学

LPSによって惹起される歯周炎発症過程における接着分子,特にICAM-1関連経路の役割を明らかにする目的で7週齢ウィスター系雄性ラットの上顎臼歯咬合面上に5mg/ml濃度のLPS(E. Coli由来)溶液を浸した綿棒を1時間にわたって静置することにより,歯肉溝からのLPSの浸透投与を図り,投与開始後1,3時間,2,3,7日目の第1,第2臼歯口蓋側辺縁歯周組織でのICAM-1分子とそのリガンドであるLFA-1,Mac-1の局在を免疫組織化学的に検討した.免疫染色は,PLP固定-EDTA脱灰クリオスタット切片を用い,ストレプトアビジン-ビオチン法にて行った.また,未処理ラットの材料についても同様の観察を行った.その結果,正常組織においてはJE直下の結合組織の一部の毛細血管を構成する内皮細胞にICAM-1の陽性反応が観察された.また.口腔歯肉粘膜下結合組織内にもICAM-1陽性毛細血管が散見された.LPS投与開始3時間後では,内皮細胞における染色性は増強した.JE直下結合組織では染色性の増強とともにICAM-1陽性毛細血管数も増加していた.また,ICAM-1陽性の毛細血管周囲にはMac-1陽性を呈する好中球やマクロファージが遊走していた.投与開始後2日目,JE直下部毛細血管における,染色性は減弱していたが,歯肉結合組織では好中球やマクロファージが増加していた.投与後7日後には,浸潤細胞数の減少がみられ、中には正常とほぼ同様の所見を呈するものもあった.以上,LPS刺激によりJE直下部では早期に血管内皮細胞におけるICAM-1発現の亢進がみられ,歯肉部における炎症細胞浸潤巣の形成の初期段階にICAM-1・Mac-1経路の関与することをin vivoの実験系においても明かにすることができた.現在,抗ICME-1抗体の腹腔内投与によるラット歯周組織破壊の抑制効果について検討する目的で,浸透圧ポンプを用いたLPS持続投与による慢性歯周炎病巣のモデルの確立を図っている.

为了阐明粘附分子，特别是 ICAM-1 相关通路在 LPS 诱导的牙周炎发生过程中的作用，我们应用 LPS (E .通过将棉签浸泡在溶液（来自大肠杆菌）中 1 小时，我们尝试从龈沟中渗透 LPS。ICAM-1 分子及其配体 LFA-1 和 Mac-1 在腭牙周组织中的定位。通过免疫组织化学方法研究了臼齿的情况。使用 JE 切片进行链霉亲和素-生物素法，在未处理的大鼠组织中也观察到构成 ICAM-1 阳性毛细血管的内皮细胞呈阳性 ICAM-1 反应。口腔和牙龈的粘膜下结缔组织。 3小时后，内皮细胞染色增强。乙脑正下方的结缔组织中，随着染色增强，ICAM-1阳性毛细血管数量增多。并且，ICAM-1阳性毛细血管周围存在Mac。开始给药后第二天，-1 阳性中性粒细胞和巨噬细胞发生迁移，JE 正下方的毛细血管中的染色减弱，但牙龈结缔组织中的染色减弱。给药7天后，中性粒细胞和巨噬细胞增加，浸润细胞数量减少，其中一些细胞表现出与正常情况几乎相同的结果，早期观察到血管内皮细胞中ICAM-1的表达增加。表明 ICAM-1/Mac-1 通路参与牙龈区炎症细胞浸润灶形成的早期阶段。我们也能够在体内实验系统中证明这一点。目前，为了研究腹腔内施用抗ICME-1抗体对大鼠牙周组织破坏的抑制作用，我们使用渗透压连续施用LPS我们正在尝试建立慢性牙周炎病变的模型。