二つのロイコトリエンB4受容体を介した細胞増殖と転移制御
两种白三烯 B4 受体介导的细胞增殖和转移控制
基本信息
- 批准号:20013033
- 负责人:
- 金额:$ 8.7万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
(1)癌細胞の血行性転移におけるロイコトリエンB4受容体の機能:血行性転移の実験に汎用されるLLC (Lewis Lung Carcinoma)細胞に細胞マーカーとしてEGFP (Enhanced Green Fluoroscent Protein)を安定発現するLLC-GFP細胞を樹立した。この細胞をBLT1、BLT2欠損マウスの尾静脈より投与し、フローサイトメーター法、ウェスタンブロッティング法を用いて、肺への転移を検討したところ、BLT1欠損マウスにおいて有意に肺転移巣の増大を認めた。BLT2欠損マウスにおいても肺転移の増大傾向を認めたが、BLT1欠損マウスと比較するとその程度は小さかった。また、LLC細胞静脈注射後の生存率を検討したところ、BLT1欠損マウスは野生型マウスよりも生存期間が有意に短縮していた。BLT1欠損マウスBLT1はCD8陽性の細胞障害性T細胞、ナチュラルキラー細胞に発現しているため、BLT1欠損マウスではこれらの癌細胞障害性のリンパ球の転移巣への移動が減弱した結果、LLC細胞の肺転移を抑制できなくなっており、そのため生存期間が短縮したことが推定された。
(1)白三烯B4受体在癌细胞血行转移中的功能:建立了常用于血行转移实验的LLC(Lewis Lung Carcinoma)细胞,稳定表达EGFP(增强型绿色荧光蛋白)作为细胞标记物。 。这些细胞通过 BLT1 和 BLT2 缺陷小鼠的尾静脉给药,并使用流式细胞术和蛋白质印迹检查肺部转移,结果发现 BLT1 缺陷小鼠的肺转移数量显着增加。 BLT2缺陷小鼠也表现出肺转移增加的趋势,但程度比BLT1缺陷小鼠要小。此外,在检查静脉注射LLC细胞后的存活率时,BLT1缺陷型小鼠的存活期明显短于野生型小鼠。 BLT1缺陷小鼠 BLT1在CD8阳性细胞毒性T细胞和自然杀伤细胞中表达,因此在BLT1缺陷小鼠中,这些癌症细胞毒性淋巴细胞向转移灶的迁移减弱,从而导致LLC细胞被估计为患者的细胞。无法抑制肺转移,导致生存期缩短。
项目成果
期刊论文数量(37)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Molecular mechansism of internaliation of G-protein-coupled receptors(GPCSs).
G蛋白偶联受体(GPCS)内化的分子机制。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Aratake Y;他3名
- 通讯作者:他3名
12-HHT is a natural ligand for leukotriene B4 receptor2, BLT2.
12-HHT 是白三烯 B4 受体 2 (BLT2) 的天然配体。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Okuno T;他2名
- 通讯作者:他2名
炎症・再生医学事典(プロスタグランジン・トロンボキサン・ロイコトリエンの童を担当)
炎症与再生医学百科全书(负责前列腺素、血栓素、白三烯)
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:奥野利明;横溝岳彦;他2名;横溝岳彦
- 通讯作者:横溝岳彦
Aromatic D-amino acids act as chemoattractant factors for human leukocytes through a G protein-coupled receptor, GPR109B
- DOI:10.1073/pnas.0811844106
- 发表时间:2009-03-10
- 期刊:
- 影响因子:11.1
- 作者:Irukayama-Tomobe, Yoko;Tanaka, Hirokazu;Sakurai, Takeshi
- 通讯作者:Sakurai, Takeshi
12-HHT is a natural ligand for leukotriene B4 receptor 2(BLT2).
12-HHT 是白三烯 B4 受体 2 (BLT2) 的天然配体。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:荒武良総;他2名;Yokomizo T
- 通讯作者:Yokomizo T
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