脳の活動電位の軸索伝導は制御を受けている-軸索分枝による新しい神経情報処理機構-

控制大脑中动作电位的轴突传导 - 利用轴突分支的新神经信息处理机制 -

基本信息

批准号：
06808086
负责人：
加藤宏司
金额：
$ 0.9万
依托单位：
Yamagata University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

実験はモルモット海馬の500μm厚のスライス標本を作成して行った。有髄神経標本としてCA1領域の放線層を走る線維群を、無髄神経標本としてCA3の苔状神経線維群を用いた。それぞれの軸索の線維群に刺激電極を置き、軸索を伝導する活動電位を含む複合反応電位を記録し、その波形のうちから軸索成分を薬理学的な方法で分離した。この電位に対する(1)GABA(1.0mM)、(2)グルタミン酸(0.5mM)、(3)セロトニン(0.5mM)、(4)ドーパミンD1受容体作動薬(SKF38393,10μM)の効果を検討した。その結果以下のことが明らかになった。(1)軸索成分をCa^<2+>-freeあるいはCa^<2+>0.5mMの灌流液で伝達を遮断することにより分離した場合では、GABAでCA1およびCA3領域の軸索成分の振幅が5〜10%程度減少した。他の薬物の投与による効果はなかった。(2)CNQX(10μM)およびAP5(50μM)でグルタメートの伝達を遮断した場合では、GABAでCA1領域の反応が抑制され、さらにCA3領域では、セロトニンあるいはドーパミンでも約5%減少した。しかし、スライスによっては有意の効果の見られないものもあった。以上の結果から、軸索に伝達物質が作用し活動電位の伝導が制御される可能性が十分あると結論した。その効果はGABAで最も顕著であり、セロトニンあるいはドーパミンでは細胞外Ca^<2+>が重要であること、および有髄と無髄の神経で差のある可能性が明らかになった。神経終末にはこれらの伝達物質の受容体があることが知られており、この部に作用した時に電位の減少がおこる可能性もあるが、グルタメートによる振幅の減少が少ないこと、薬物により差異がのあることは神経末端での可能性が少ないことを示唆している。以上の結果をより信頼のあるものにするために、さらに実験を進める必要があると考える。

该实验是通过创建500μm厚的豚鼠海马样品来创建的。当Pelon God标本使用Ca3苔藓样的神经纤维作为熨斗标本时，在CA1区域的CA1区域中运行的纤维组。将刺激的电极放在每个轴的纤维中，并记录包含传导轴的活性电位的复合反应电位，并以药理方式将轴成分与波形分离。（1）GABA（1.0mm），（2）谷氨酸（0.5 mm），（3）5-羟色胺（0.5 mm），（4）多巴胺D1受体（SKF38393,10μm）的影响。以下显示了以下内容。（1）如果用Ca^<2+> - 游离或Ca^<2+> 0.5 mm灌注溶液来阻止轴向搜索组件，则振幅中的Ca1和Ca3区域的轴幅度降低了。约5％至10％。其他药物没有影响。（2）当用CNQX（10μM）和AP5（50μM）切断谷氨酸的传播时，CA1面积的反应被GABA抑制，在CA3区域，5-羟色胺或多巴胺减少了约5％。但是，某些切片没有显着影响。从上述结果中，我们得出结论，发射器可能会在轴上作用，并且可以控制活性电位的传导。效果是GABA中最突出的，很明显，细胞外Ca^<2+>在5-羟色胺或多巴胺中很重要，并且猫和神经之间存在差异。众所周知，在神经末端有这些传播药物的受体，并且在本节作用时可能会降低电势，但是由于谷氨酸而导致的一级振幅下降，差异降低，差异差异，差异是差异的，差异可能会降低。取决于药物，这表明神经末端的可能性很小。我们认为有必要进一步使上述结果更加可靠。